简介：摘要目的评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)中的作用。方法选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只，12～14周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为5组(n＝15)：对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl，AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠，取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。结果与C组相比，PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调，AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调，术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调(P<0.05)；与PND组相比，AG组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，海马组织miR-320表达上调，AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短，靶象限停留时间百分比升高，海马组织miR-320表达下调(P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。

简介：摘要目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。