简介：摘要目的评价hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、hsa_circ_0025853干扰RNA(siRNA)+低温组(S+H组)。C组细胞在正常条件下培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h；H组氧糖剥夺3 h后，在32 ℃低温下复糖复氧24 h。S+H组在氧糖剥夺-复糖复氧模型制备前48 h转染siRNA序列，余同H组。于复糖复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1) mRNA、hsa_circ_0025853表达，Western blot法检测Drp1表达水平。结果与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与OGD/R组比较，H组和S+H组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，hsa_circ_0025853表达上调，Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05)。与H组比较，S+H组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论低温减轻SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制与上调hsa_circ_0025853的表达，从而降低Drp1水平有关。

简介：摘要目的评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)中的作用。方法选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只，12～14周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为5组(n＝15)：对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl，AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠，取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。结果与C组相比，PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调，AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调，术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调(P<0.05)；与PND组相比，AG组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，海马组织miR-320表达上调，AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短，靶象限停留时间百分比升高，海马组织miR-320表达下调(P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。

简介：摘要目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要：手术在部分疾病治疗中具有良好应用效果，且适用疾病类型多样，经由手术方式对病变组织进行处置，能够使患者病情快速得到有效干预，由此对患者疾病康复具有促进意义。日间手术于临床中多应用于门诊就医患者，通过探查，确诊患者所患疾病类型，即可于当日开展手术，治疗时效性良好。但对于患者而言，手术作为创伤性治疗方式，易造成其心理负担及精神压力，在一定程度上将对患者依从性、配合意愿等造成干扰。为保障患者手术安全，防控风险事件及手术并发症等情况发生，于日间手术期间实施护理管理，给予患者临床干预，使患者在疾病得到有效治疗的同时，改善其就诊感受，具有显著开展意义。

简介：摘要缺血性脑损伤是临床常见的脑血管疾病，导致脑组织缺血、缺氧，致使脑组织失去功能，是导致死亡和残疾的重要疾病之一。当前关于应用生物标志物来评估患者的病情及预后的研究逐渐展开，其发挥的作用逐渐受到重视。通过应用分子生物学可对缺血性脑损伤特定的生物标志物进行检测，从而做到疾病的早期诊断和及时干预，改善患者预后。文章对目前常用的生物标志物，如炎性生化反应标志物、神经系统血清标志物、非编码RNA、血清铁蛋白等的现阶段研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只，8～12周龄，体重200～250 g，按照随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(E组)和假电针组(SE组)。S组仅暴露颈部血管，不插入线栓阻闭；其余3组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，栓塞2 h后拔出线栓恢复灌注。E组和SE组造模前5 d行电针刺激，E组选取百会穴(大鼠头顶部两耳连线中点)电针刺激，参数为2/12 Hz疏密波，强度1 mA，30 min/d，连续5 d，最后1次电针刺激24 h后造模，SE组选取刺激点为百会穴旁开1 cm，其余操作参数同E组。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠取大脑皮质缺血半暗带组织，TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率，Western blot法检测Ubc9和结合状态小泛素样修饰蛋白(SUMO)2/3的表达。结果与S组比较，其余3组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率升高，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05)；与I/R组和SE组比较，E组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率降低，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05)。结论电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步上调Ubc9表达，从而增强SUMO2/3化修饰有关。