简介：摘要目的探讨基于临床指标和钆贝葡胺增强MRI列线图预测肝细胞癌（HCC）磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达的价值。方法回顾性收集2018年7月至2021年6月山东第一医科大学附属省立医院经病理证实为HCC的85例患者的临床及影像资料，患者术前行MRI平扫及钆贝葡胺增强MRI检查。根据免疫组化GPC-3的表达情况，将患者分为GPC-3阳性组（55例）和GPC-3阴性组（30例）。收集患者临床资料，包括性别、年龄、肝炎、肝硬化、甲胎蛋白（AFP）、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶水平。观察MRI定性指标，包括肿瘤边缘、环样强化、瘤内出血灶、强化包膜、卫星结节；MRI定量指标包括肿瘤最大径和钆贝葡胺增强动脉期（AP）、门静脉期（PP）、肝胆期（HBP）的肿瘤-肝实质信号比（TLR）以及肿瘤增强比（TER）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间定量资料，采用χ²检验比较两组间定性资料。采用多因素logistic回归分析筛选出GPC-3表达的独立预测因素，并建立列线图模型。运用受试者操作特征（ROC）曲线评估各独立因素及列线图的预测效能，并使用DeLong检验比较曲线下面积（AUC）的差异。结果GPC-3阳性与阴性组间AFP水平、肿瘤边缘、瘤内出血灶及TLR-AP、TLR-PP、TLR-HBP差异有统计学意义（P均<0.05）。多因素logistic回归结果示AFP≥20 μg/L、瘤内出血灶、TLR-HBP是HCC GPC-3阳性表达的独立预测指标（OR为3.816、4.788、0.001，P均<0.05）。建立术前临床和钆贝葡胺增强MRI预测肝细胞癌GPC-3表达的列线图模型。AFP≥20 μg/L、瘤内出血灶、TLR-HBP和列线图模型预测GPC-3阳性表达的AUC分别为0.688、0.697、0.808、0.879，列线图模型诊断效能优于3个单独指标，差异有统计学意义（Z=3.82、4.13、2.04，P<0.001、<0.001、=0.042）。结论基于临床指标和钆贝葡胺增强MRI定性、定量指标的列线图模型对于术前预测HCC GPC-3表达具有较好效能，高于单一指标。

简介：【摘要】基于“三教”改革、学生职业岗位能力培养的需要，酒店市场营销课程实施了“3+2”教学，取得了较好的教学效果，但是在校企导师教学观念、教学内容、评教方式等方面还有待进一步改进。因此，本文从教学目标动态调整、课程教学体系构建、新双师职业教育师资队伍培育、多维度教学评价指标体系构建等方面提出了“3+2”教学实施路径，从而提高教学效果。

简介：摘要：三至六岁，是儿童注意力发展的重要阶段，也是儿童进入幼儿园的重要阶段，因此，幼儿教师有必要、有责任认识并加强对儿童注意力发展的培训。本文对儿童注意力的概念和培养儿童注意力的方法进行了简要的介绍。

简介：

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨3例KBG综合征患儿的临床与遗传学特征。方法选取2019年10月至2020年9月于郑州大学第一附属医院就诊的3例KBG患儿为研究对象。收集2个家系3例患儿及其家系成员的临床资料，并进行家系全外显子组测序(trio-WES)和Sanger测序。结果3例患儿均有喂养困难、先天性心脏缺陷和特殊面容等表现。家系1中的2例患儿均检出ANKRD11基因c.6270delT(p.Q2091Rfs*84)新发杂合变异；家系2中的1例患儿检出ANKRD11基因c.6858delC(p.D2286Efs*51)新发杂合变异，遗传自具有轻微临床表型的母亲。结论ANKRD11基因移码变异可能是3例KBG综合征患儿的遗传学病因。上述发现丰富了ANKRD11基因的变异谱。

简介：摘要目的观察延续护理对慢性肾脏病3～5期患者蛋白质能量和脂质代谢的影响。方法选择2015年5月至2016年5月就诊于深圳市第六人民医院肾内科的3～5期慢性肾脏病患者200例为研究样本，以随机数字表法分为对照组和实验组，各100例。对照组施以一般护理与出院时健康指导干预，实验组在此基础上加用为时一年的延续护理干预，对两组干预后的各观察指标进行比较。结果实验组3～5期慢性肾脏病患者干预后健康管理行为依从率和护理供给满意率显著高于对照组，蛋白质能量和脂质代谢紊乱发生率显著低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论将延续护理应用于慢性肾脏病3～5期患者蛋白质能量和脂质代谢管理之中，可显著提升该类患者健康管理行为依从率，降低其蛋白质能量和脂质代谢紊乱发生率。

简介：摘要目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组，同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术，术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞，将其分为正常对照组、高糖组，分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系；取高糖培养的HLEB3细胞，分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组，分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达；Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15，明显低于单纯白内障组的1.00±0.09，差异有统计学意义(t＝44.627，P<0.01)；正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p，LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较，差异均有统计学意义(F＝21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537，均P<0.01)；其中与正常对照组比较，高糖组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量下降，与NC拟似物组比较，miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示，PCDH17是miR-23b-3p的靶基因，miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比，PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(t＝9.116、12.413、5.349、3.273、8.419，均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249，均P<0.05)；其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较，miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用，其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。