简介：摘要目的探讨腺苷负荷心肌超声造影检测2型糖尿病患者心肌血流灌注异常的临床应用价值。方法选取2019年5月至2020年1月阜外华中心血管病医院内分泌科临床诊断为2型糖尿病患者26例作为糖尿病组，同期性别、年龄相匹配的健康体检者28例为对照组，进行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左心室心肌超声造影检查，脱机分析得出心肌灌注时间-强度曲线的平台期信号强度(A值)、曲线上升斜率(K值)及A×K值。结合年龄、性别、病程、体质指数、糖化血红蛋白水平等一般资料，对两组结果进行统计学分析。结果静息状态下，不论整体还是分节段，糖尿病组A值与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)，而糖尿病组心肌灌注参数K值及A×K值明显低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；负荷状态下，不论整体还是分节段，糖尿病组心肌灌注参数的A值、K值及A×K值均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；负荷状态心肌灌注异常的检出率明显高于静息状态，差异有统计学意义(P<0.05)；糖尿病组的心肌血流量储备与其病程及糖化血红蛋白水平呈负相关(r＝-0.580，P＝0.020；r＝-0.481，P＝0.013)。结论腺苷负荷心肌超声造影可以检测2型糖尿病患者左室心肌血流灌注异常，具有重要的临床应用价值。

简介：摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合腺苷负荷试验检测肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法前瞻性选取2021年5月至2022年3月在阜外华中心血管病医院就诊的成人HCM患者15例为HCM组，选取同期性别、年龄及体表面积相匹配的健康志愿者18例为对照组，行常规超声心动图、静息及腺苷负荷左室MCE检查，运用QLab软件对MCE图像进行分析，获得心肌灌注参数：峰值信号强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值，比较两组间以上参数的差异。根据舒张末期室壁厚度是否≥12 mm，将HCM组心肌节段分为肥厚节段和非肥厚节段，比较其与对照组心肌节段之间心肌灌注参数的差异，并分析HCM组负荷心肌血流量与左室壁最大厚度(MLVWT)、左室质量指数(LVMI)及左房容积指数(LAVI)的相关性。结果与对照组相比，静息与腺苷负荷状态下，HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的A值、β值及A×β值明显减低，差异有统计学意义(均P<0.05)；负荷状态下，HCM组肥厚节段的A值、β值及A×β值较HCM组非肥厚节段明显减低，且HCM组灌注异常节段的检出率较静息状态明显提高，差异有统计学意义(均P<0.05)；与对照组相比，HCM组整体心肌、肥厚节段和非肥厚节段的心肌血流量储备明显减低，差异有统计学意义(均P<0.05)；HCM组负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关(r＝－0.815、－0.805、－0.742，均P<0.05)。结论HCM患者的肥厚及非肥厚心肌均可发生心肌血流灌注异常，腺苷负荷MCE能够明显提高心肌灌注异常检测的敏感性；HCM患者的负荷心肌血流量与MLVWT、LVMI及LAVI均呈负相关。

简介：摘要目的观察诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DCM)大鼠心肌微循环的改善作用，并初步探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)后高脂高糖饮食建立2型DCM大鼠模型。实验随机分为3组：正常对照组(15只)、糖尿病心肌病模型组(DCM组，15只)、超声联合SonoVue微泡组(US＋MB组，15只)。采用诊断超声VFLASH技术进行干预治疗，干预2周后常规超声心动图评估心功能。处死后取出心肌组织，行CD31免疫组化测定心肌微血管密度(MVD)，Western Blot检测大鼠心肌组织PI3K-Akt-eNOS通路蛋白的表达。结果与DCM组相比，US＋MB组大鼠左室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)明显增大[(68.97±4.84)%对(57.76±6.03)%，(34.01±3.97)%对(27.70±3.24)%，均P<0.05]，MVD数量明显增多(27.66±3.39对10.67±1.63，P<0.05)。Western Blot结果显示，与DCM组比较，US＋MB组大鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)蛋白表达量及PI3K蛋白的磷酸化水平明显增加[(0.44±0.04)%对(0.28±0.05)%，(0.36±0.04)%对(0.21±0.05)%，(0.42±0.06)%对(0.26±0.05)%，均P<0.05]，内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达量略有增加，但差异无统计学意义[(0.37±0.05)%对(0.29±0.07)%，(0.26±0.05)%对(0.23±0.03)%，均P>0.05]。结论诊断级低强度超声联合微泡可以在一定程度上改善心肌微循环，促进心肌功能恢复，其机制可能与增加PI3K-Akt-eNOS通路有关。

简介：摘要目的应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组，选取同期健康体检者29例为对照组，均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查，定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数：平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度，将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段，与对照组室间隔的MCE参数进行对比，计算两组的心肌血流量储备值，并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果无论静息还是负荷状态下，HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；负荷状态下，HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段，差异有统计学意义(P<0.05)；HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关(r＝-0.899、-0.676，均P<0.001)。结论静息与运动负荷状态下，HCM患者的肥厚心肌及非肥厚心肌均存在微循环障碍，其心肌血流量储备与LVMI及LVRI均呈负相关。