简介：摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803)，确定神经病理性痛相关的差异表达基因，进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因，包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达；Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达，Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达；Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因，并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。

简介：摘要目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时自噬与氧化应激的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重230~250 g，2~3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：切口痛组(I组)、瑞芬太尼＋切口痛组(RI组)、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤＋瑞芬太尼＋切口痛组(MRI组)和自噬激活剂雷帕霉素组＋瑞芬太尼＋切口痛组(RRI组)。I组建立大鼠切口痛模型的同时静脉输注等容量生理盐水60 min，RI组、MRI组和RRI组建立大鼠切口痛模型的同时以1 μg·kg-1min-1的速率静脉输注瑞芬太尼60 min；MRI组于造模前12 h时腹腔注射三甲基腺嘌呤15 mg/kg，RRI组于造模前12 h时腹腔注射雷帕霉素10 mg/kg。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、输注结束后2、6、24和48 h(T1~4)时测定机械缩足反应阈(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)。行为学测试结束后处死大鼠并取脊髓腰膨大节段，采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和P62的表达，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，硫代巴比妥法测定MDA含量。结果与T0时比较，4组大鼠T1~4时PWT降低，TWL缩短(P<0.05)；与I组比较，RI组T1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调，P62表达下调，SOD活性降低，MDA含量升高(P<0.05)；与RI组比较，MRI组T1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调，P62表达上调，SOD活性降低，MDA含量升高(P<0.05)，RRI组T1~4时MWT升高，TWL延长，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调，P62表达下调，SOD活性升高，MDA含量降低(P<0.05)。结论自噬通过调节氧化应激水平参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的过程。

简介：摘要目的评价右美托咪定对重度烧伤大鼠肠损伤的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠120只，体重240～260 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：假手术组(Sham组)、假手术＋右美托咪定组(Sham＋Dex组)、重度烧伤组(Burn组)和重度烧伤＋右美托咪定组(Burn＋Dex组)。制备40%全身体表面积Ⅲ度烧伤模型，建模后行容量复苏3 h。Sham＋Dex组及Burn＋Dex组于建模后3 h时静脉输注右美托咪定(5 μg·kg-1·h-1 )4 h。于建模后24 h时取小肠组织，行病理损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量，采用Western blot法测定occludin和ZO-1表达水平；于容量复苏结束后90、180、360和720 min时，测定血清4-kD-异硫氰酸荧光素(4-kD-FITC)浓度。结果与Sham组比较，Burn组及Burn＋Dex组肠组织病理损伤评分、TNF-α和HMGB1含量、各时点血清4-kD-FITC浓度升高，occludin和ZO-1表达下调(P<0.05)，Sham＋Dex组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Burn组比较，Burn＋Dex组肠组织病理损伤评分、TNF-α和HMGBl含量、各时点血清4-kD-FITC浓度降低，occludin和ZO-1表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻重度烧伤大鼠肠损伤，机制可能与抑制肠道炎症反应有关。