简介：摘要目的探讨肥胖与大肠高风险腺瘤发病风险的关系。方法以参加2008年上海市社区大肠癌筛查研究中的45~74岁的社区居民为研究对象，收集筛查前风险因素和筛查后肠镜诊断结果，并结合人工主动随访收集大肠高风险腺瘤发病的结局信息，采用多因素Cox比例风险回归模型分析BMI与大肠高风险腺瘤发病的风险比（HR）和95%CI。结果20 811名研究对象共计随访122 739.36人年，平均随访时间为5.87年，共收集大肠高风险腺瘤657例。与体重正常者相比，肥胖者（BMI≥28.0 kg/m2）大肠高风险腺瘤发病风险增加21%，调整年龄、性别、大肠癌家族史、文化程度、婚姻状况、生活方式特征如吸烟、饮酒、脂肪类食物摄入、油炸或腌制类食物摄入及蔬菜水果摄入情况等因素后，肥胖者发生大肠高风险腺瘤的HR值为1.25（95%CI：1.04~1.51）。进一步按年龄、性别及大肠癌家族史进行分层分析后发现，在男性、>60岁人群中，肥胖者与体重正常者相比，大肠高风险腺瘤的发生风险更大（男性：HR=1.57，95%CI：1.20~2.04；>60岁人群：HR=1.63，95%CI：1.23~2.16）。结论肥胖是大肠高风险腺瘤发病风险独立的危险因素，发病风险随BMI的增加而增加。

简介：摘要目的探讨秦皮甲素对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法分别以28、56、112、225、450和900 μmol/L的秦皮甲素处理三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24、48和72 h，同时设空白对照组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力。分别以225、450和900 μmol/L的秦皮甲素处理MDA-MB-231细胞48 h，同时设空白对照组，采用倒置显微镜观察细胞的形态变化，采用克隆形成实验检测克隆形成能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)、p53和p21 mRNA的表达水平，采用Western blot法检测细胞中FBI-1、p53、p21和Ki67蛋白的表达水平。结果与空白对照组相比，经28、56、112、225、450和900 μmol/L秦皮甲素处理后MDA-MB-231细胞活性均明显降低，并呈浓度依赖性和时间依赖性。225、450和900 μmol/L秦皮甲素处理后，MDA-MB-231细胞皱缩变扁，贴壁差，并出现不完整细胞，脱落，细胞间距变大，其中900 μmol/L秦皮甲素组细胞变化最明显；与空白对照组比较，225、450和900 μmol/L秦皮甲素组细胞克隆形成率均降低[分别为(77.18±5.13)%、(65.94±4.98)%和(45.92±3.70)%，均P<0.01], FBI-1 mRNA及蛋白表达增高(均P<0.01)，p53和p21 mRNA及蛋白表达降低(均P<0.01)，Ki67蛋白表达降低(P<0.01)，且均呈浓度依赖性。结论秦皮甲素可能通过FBI-1调控细胞周期相关的p53-p21通路，影响DNA复制，从而抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖。