简介：摘要目的分析2019年中国新生儿协作网（CHNN）新生儿重症监护病房住院的极早及超早产儿非红细胞血制品的使用现状及单位间差异，为探讨输注合理性与规范性提供证据。方法基于CHNN大规模极早产儿队列数据库进行横断面研究，纳入2019年生后24 h内收入CHNN 57家NICU治疗、出生胎龄<32周且接受完整治疗的6 598例早产儿。收集患儿一般情况，描述不同出生胎龄、不同病情危重程度早产儿非红细胞血制品（血小板、血浆、人免疫球蛋白、白蛋白、冷沉淀和凝血酶原复合物）的使用率及次数。输注过至少1种非红细胞血制品即为输注组。采用两独立样本t检验、秩和检验或χ²检验进行输注组和非输注组组间比较。使用线性回归模型对单位间输注率和单位特征进行相关性分析。结果6 598例早产儿出生胎龄为30.0（28.7，31.0）周，出生体重为（1 353±312）g，女2 877例（43.6%）。2 816例（42.7%）早产儿为输注组，输注次数为3（1，6）次。与未输注组相比，输注组患儿出生胎龄更小（Z=17.62，P<0.01），出生体重更低（t=18.64，P<0.01），小于胎龄、多胎以及产房高级复苏比例均更高（χ²=31.06、12.82、287.52，均P<0.01），女婴比例以及本院出生比例则均更低（χ²=10.68、78.23，均P<0.01）。总研究人群中，使用率高的非红细胞血制品依次为白蛋白25.4%（1 674例）、人免疫球蛋白21.5%（1 417例）、血浆18.9%（1 245例）。901例超早产儿中，60.4%（544例）输注过非红细胞血制品，使用次数4（2，8）次；5 697例极早产儿中，39.9%（2 272例）输注过非红细胞血制品，使用次数3（1，6）次。病情危重和非危重组中非红细胞血制品输注率分别达62.2%（1 693/2 723）和29.0%（1 123/3 875），输注次数分别为4（2，7）次和2（1，4）次。57家NICU中，调整与非红细胞血制品输注相关的因素后，各单位间极早及超早产儿非红细胞血制品输注率差异有统计学意义（校正χ²=153.48，P<0.01）。结论2019年中国NICU救治的极早及超早产儿中，接近半数曾接受非红细胞血制品输注，各单位非红细胞血制品使用率存在巨大差异。

简介：摘要目的探讨肝内胆管上皮细胞(IBDECs)中维生素D受体(VDR)在胆道闭锁(BA)中可能发挥的作用及临床意义。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月在西安交通大学第二附属医院和西安交通大学附属儿童医院接受肝门空肠吻合术(Kasai术)治疗的38例BA患儿IBDECs中VDR的表达水平，免疫组织化学检测VDR在BA患儿IBDECs中的蛋白表达水平，以胆总管囊肿患儿IBDECs中VDR表达水平为对照；用Masson染色法观察肝组织纤维化程度；并分析BA患儿IBDECs中VDR的表达水平与手术时肝纤维化程度及Kasai术后难治性胆管炎发生率和自体肝生存时间之间的相关性。通过聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]模拟dsRNA病毒感染，体外干预人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)，观察其对HiBECs活性和凋亡的影响及对HiBECs中VDR表达水平的影响。采用独立样本t检验比较两组样本之间的差异；采用χ2检验或Fisher′s确切概率法分析VDR与BA患儿临床病理常数的相关性；采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同VDR表达水平组BA患儿Kasai术后自体肝生存时间的差异。结果共38例BA患儿纳入本研究，其中23例IBDECs中VDR蛋白水平无显著降低，15例VDR蛋白水平显著降低。与IBDECs中VDR表达水平无明显降低的BA患儿相比，显著降低者肝纤维化程度更严重(P<0.001)，Kasai术后发生难治性胆管炎的比率更高(P＝0.017)。与对照组相比，IBDECs中VDR表达水平显著下降的BA患儿自体肝生存时间更短(P＝0.030)。Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs的凋亡率增加(P<0.000 1)、细胞活性降低(P<0.05)；Poly (I∶C)还可引起HiBECs培养基中炎症因子(干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6)分泌增加(P<0.001)。Poly (I∶C)干预可引起BA患儿HiBECs中VDR蛋白的表达水平显著下降(P<0.001)。结论Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs损伤及HiBECs中的VDR表达水平下降；IBDECs中VDR表达水平显著下降可能是BA预后不良的标志物。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-92靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取2021年1月到2022年1月我院收集的77例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-92表达水平。采用对照慢病毒和miR-92慢病毒感染非小细胞肺癌A549细胞，建立稳定细胞系，分别命名为对照组和miR-92组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡能力；采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-92靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织miR-92表达水平(1.22±0.21)明显高于非小细胞肺癌组织miR-92表达水平(0.31±0.10)，差异有统计学意义(t＝35.041，P<0.05)。对照组细胞吸光值(1.99±0.08)明显高于miR-92组细胞吸光值(1.36±0.09)，差异有统计学意义(t＝13.28，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(70.70±8.48)%]明显高于miR-92组细胞克隆形成率[(35.26±5.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.030，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(2.89±0.86)%]明显低于miR-92组细胞凋亡比例[(20.58±2.79)%]，差异有统计学意义(t＝16.02，P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.91±0.11)明显低于miR-92组细胞(1.44±0.16)，差异有统计学意义(t＝7.012，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(100.86±12.80)个]明显高于miR-92组细胞迁移数量[(55.67±11.79)个]，差异有统计学意义(t＝6.870，P<0.05)。STAT3是miR-92靶点。对照组细胞STAT3蛋白表达水平(1.14±0.13)明显高于miR-92组细胞(0.36±0.11)，差异有统计学意义(t＝12.490，P<0.05)。结论miR-92通过STAT3调节着非小细胞肺癌的增殖、凋亡和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA MT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNA MT1JP慢病毒感染A549细胞，建立lncRNA组和MT1JP组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用划痕实验分析两组细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA MT1JP的靶基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA MT1JP表达水平(1.00±0.17)明显高于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(0.37±0.18)，差异有统计学意义(t＝21.330，P<0.05)。癌旁组织miR-18a-5p表达水平 (1.08±0.18)明显低于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(2.23±0.20)，差异有统计学意义(t＝36.040，P<0.05)。lncRNA组细胞活力(1.67±0.09)和细胞EdU染色阳性率[(61.83±4.88)%]明显高于MT1JP组细胞活力(1.10±0.05)和细胞EdU染色阳性率[(33.17±3.31)%]，差异有统计学意义(t＝12.940、10.760，P<0.05)。miR-NC组细胞活力(1.63±0.06)和EdU染色阳性率[(61.33±4.46)%]明显高于miR-18a-5p沉默组细胞活力(1.14±0.09)和和EdU染色阳性率[(33.00±4.73)%]，差异有统计学意义(t＝10.760、10.680，P<0.05)。lncRNA组细胞划痕愈合率[(70.22±3.41)%]和侵袭数量[(111.83±10.09)个]明显高于MT1JP组[(35.42±3.82)%]和侵袭数量[(64.17±7.81)个]，差异有统计学意义(t＝16.620、9.153，P<0.05)。miR-NC组划痕愈合率[(73.72±3.82)%]和侵袭数量[(117.33±7.79)个]明显高于miR-18a-5p沉默组[(43.40±4.70)%]和侵袭数量[(56.67±10.29)个]，差异有统计学意义(t＝10.540、11.520，P<0.05)。结论lncRNA MT1JP在非小细胞肺癌中低表达，通过靶向miR-18a-5p，进而参与非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等过程。

简介：摘要目的探讨Linc00152/微小RNA(miR)-150/β-连环蛋白(β-catenin)轴对非小细胞肺癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法人非小细胞肺癌细胞A549随机分为Linc00152 KD组和长链非编码RNA(lncRNA)对照组，分别采用Linc00152短发卡RNA(shRNA)和lncRNA对照慢病毒感染，建立Linc00152敲降细胞系。采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析Linc00152对细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Linc00152和miR-150关系及其靶基因。采用Western blot分析靶基因蛋白表达水平。计量数据比较采用t检验。结果lncRNA对照组细胞Linc00152表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组Linc00152表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义(t＝4，819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(2.11±0.18)明显高于Linc00152 KD组(1.75±0.12)，差异有统计学意义(t＝4，819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.65±10.43)个]明显高于Linc00152 KD组[(97.47±9.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.081，P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.23±0.11)明显低于Linc00152 KD组细胞(2.54±0.33)，差异有统计学意义(t＝4.909，P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(1.02±0.09、1.03±0.11)明显高于Linc00152 KD组细胞(0.26±0.07、0.34±0.09)，差异有统计学意义(t＝4.127、3.298，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Linc00152的靶miRNA是miR-150，而miR-150的靶基因是β-catenin。lncRNA对照组细胞miR-150表达水平(1.08±0.15)明显低于Linc00152 KD组miR-150表达水平(2.87±0.18)，差异有统计学意义(t＝3.179，P<0.05)。lncRNA对照组细胞β-catenin蛋白表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组β-catenin蛋白表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。结论Linc00152在非小细胞肺癌中表达上调，下调Linc00152可显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移和上皮-间充质转化，其作用机制可能是Linc00152通过吸附miR-150促进β-catenin表达。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ATB在肺癌组织表达及其与患者临床病理及预后的关系。方法选取河南省人民医院胸外科2018年1月至2019年10月手术切除的326例肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用lncRNA转录组测序分析差异表达lncRNA，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异表达lncRNA ATB表达水平；分析肺癌组织lncRNA ATB表达与临床病理特征关系。以lncRNA ATB平均相对表达水平作为阈值，分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA ATB表达水平与患者术后3年无复发生存率的关系。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量数据以均数±标准差(±s)表示，计量数据比较采用t检验、χ2检验，采用Kaplan-Meier法进行肺癌患者生存率分析。结果癌旁组织lncRNA ATB水平(1.14±0.21)明显低于肺癌组织lncRNA ATB水平(3.17±0.28)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.09±0.21)低于Ⅲ～Ⅳ期患者(3.78±0.35)，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。中高分化患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(1.96±0.18)低于低分化患者(3.94±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.011，P<0.05)。无淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.20±0.36)低于淋巴结转移患者(4.17±0.39)，差异无统计学意义(t＝5.932，P<0.05)。lncRNA ATB高表达患者术后3年无复发生存率[24.72%(22/89)]低于低表达组患者术后3年无复发生存率[52.50%(42/80)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.812，P<0.05)。ROC结果显示，lncRNA ATB对肺癌复发预测价值的AUC为0.811，理论阈值为2.011，灵敏度和特异性分别为0.791和0.809。结论lncRNA ATB在肝癌组织中呈高表达，与肺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率等预后密切相关。

简介：摘要胆囊结石是肝胆外科疾病中最为多见的一种疾病，胆囊胆固醇结石是胆囊结石最常见的类型。胆汁胆固醇过饱和致使胆固醇晶体析出是胆囊胆固醇结石形成的重要病因之一。B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)是一种多功能膜受体蛋白，可以介导肝细胞对胆固醇的选择性摄取，进而影响胆汁中胆固醇的含量，其在胆囊胆固醇结石形成过程中的作用已初步显现。本文分析归纳了胆囊胆固醇结石发生与B类Ⅰ型清道夫受体的关系，以期对胆囊胆固醇结石发病机制的进一步研究提供新想法。

简介：摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株，命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较，非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较，CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝4.100，P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较，CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较，CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.201，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较，CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较，CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.207、3.801、3.510，P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达，并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平；在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力，采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因，并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较，非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调，差异有统计学意义(t＝3.910，P<0.05)。与miR-control组细胞比较，miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降，差异有统计学意义(F＝3.013，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较，miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加，差异有统计学意义(t＝5.011，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中，过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.029，P<0.05)，而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.091，P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达，导致抑癌基因RCAN1表达显著下调，促进非小细胞肺癌的进展。