简介：摘要目的探讨左心室Tei指数评估动脉导管未闭（PDA）介入治疗术后血流动力学变化的价值。方法选取2017年5月至2019年5月安徽省儿童医院行介入治疗的PDA患儿50例（PDA组）和健康体检儿童27例（健康对照组）。比较两组左心室Tei指数、血浆B型利钠肽（BNP）、左心室舒张末内径（LVDD）、左心室射血分数（LVEF）等。结果两组左心室Tei指数均与心率和年龄无相关（P>0.05）。PDA组术前左心室Tei指数明显低于健康对照组[0.20（0.16，0.25）比0.27（0.20，0.30）]，差异有统计学意义（P<0.05）。PDA组术后即刻、3 d、1个月和3个月左心室Tei指数明显高于术前[0.38（0.29，0.47）、0.32（0.26，0.40）、0.30（0.27，0.35）和0.32（0.26，0.37）比0.20（0.16，0.25）]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后即刻血浆BNP明显低于术前[288（126，433）ng/L比582（303，1 675） ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后3个月LVDD明显低于术前[（3.03 ± 0.54） cm比（3.38 ± 0.51） cm]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后即刻LVEF明显低于术前[（54.24 ± 6.09）%比（59.45 ± 5.93）%]，术后1、3个月明显高于术后即刻[（63.18 ± 4.71）%和（65.46 ± 4.78）%比（54.24 ± 6.09）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前左心室Tei指数与PDA肺动脉端内径和术前血浆BNP呈负相关（r = - 0.362和- 0.388，P = 0.013和0.009），与术前LVDD和LVEF无相关性（r = - 0.192和- 0.283，P = 0.229和0.053）。术前与术后即刻左心室Tei指数差值与PDA肺动脉端内径呈正相关（r = 0.325，P = 0.030），与术前BNP、LVDD和LVEF无相关性（r = 0.234、0.283和- 0.039，P = 0.126、0.076和0.798）。结论左心室Tei指数能快速准确地反映PDA介入治疗前后血流动力学的变化。

简介：摘要目的探讨芳香烃受体核转录蛋白样1(BMAL1)对肾纤维化的影响及机制。方法将HK-2细胞简单随机分组：对照组(A组)、转化生长因子-β1(TGF-β1)-5 ng/ml组(B组)、TGF-β1-10 ng/ml组(C组)、TGF-β1+si-BMAL1组(D组)、TGF-β1+BMAL1-OE组(E组)、TGF-β1+si-BMAL1+PD98059组(F组)，各组给予相应的干预措施，用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMAL1、纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原纤维蛋白(COL-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达量。将24只SD雄性大鼠简单随机分组：假手术组(G组)、UUO-3 d组(H组)、UUO-7 d组(I组)、UUO-7 d+sh-BMAL1组(J组)，各组给予相应干预措施，用马松(Masson)染色观察肾间质胶原纤维表达，用Western blot检测BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ、E-cadherin、ERK、p-ERK蛋白的表达量。两组间比较采用t检验。结果随着TGF-β1的浓度增加，HK-2细胞BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量逐渐升高；随着UUO时间延长，大鼠的BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量、Masson染色肾间质蓝色胶原纤维面积比值逐渐升高；D组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于C组(4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝3.455、5.269、3.400，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于C组(0.28±0.11、0.25±0.10比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝-14.179、-4.586，P<0.05)；E组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于C组(1.76±0.21、1.69±0.12、1.52±0.11比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝-4.032、-5.375、-2.788，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量高于C组(3.80±0.36、0.79±0.05比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝4.244、3.875，P<0.05)；J组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于I组(16.48±1.42、3.68±0.31、2.36±0.44比8.93±2.35、2.65±0.31、1.55±0.14，t＝6.258、5.141、4.440，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于I组(0.51±0.21、0.22±0.07比5.26±0.48、0.55±0.09，t＝-19.928、-6.841，P<0.05)；F组Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于D组(4.03±0.29、2.51±0.24、0.85±0.09比4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48，t＝-1.979、-4.475、-8.196，P<0.05)，E-cadherin表达量高于D组(0.43±0.05比0.25±0.10，t＝2.828，P<0.05)。结论BMAL1可通过抑制ERK磷酸化改善肾纤维化。

简介：摘要目的分析MUC16基因在多种肿瘤中的表达，探索MUC16与肿瘤免疫的相关性以及其临床意义。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载32种肿瘤RNA表达量数据，应用生物信息学分析算法确定MUC16表达量与肿瘤免疫关系(免疫检查点基因、肿瘤组织免疫评分、免疫细胞浸润)，进一步分析MUC16表达与结肠癌预后的关系。数据分析部分除特殊说明外均采用在线数据库Sangerbox3.0工具。结果MUC16在12种肿瘤组织中表达量高于正常样本(P<0.05)，差异有统计学意义。MUC16在多种肿瘤中与肿瘤免疫检查点基因(P<0.05)、肿瘤免疫评分(P<0.05)、免疫细胞相关(P<0.05)，差异均有统计学意义。MUC16 mRNA在结肠癌组织中表达升高(P<0.05)，与预后明显相关，差异均有统计学意义。结论MUC16在多种肿瘤组织中表达量升高且与肿瘤免疫明显相关。

简介：摘要目的观察大黄素对糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)导致肾积水的保护作用。方法选择健康C57BL/6J小鼠15只随机分为3组，糖尿病小鼠+假手术(A组)，糖尿病小鼠+UUO(B组)，糖尿病小鼠+UUO+大黄素(C组)，每组5只。各组予以干预后，血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平；免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)在肾脏中的表达。组间比较采用t检验。结果A组和C组Cr及BUN指标低于B组(10.811±2.136、8.506±1.424、16.902±0.575、14.834±0.912比19.366±1.614、17.762±1.290，t＝7.146、10.770、3.216、4.145，P<0.05)。A组和C组SOD指标高于B组(185.322±5.128、158.130±7.963比128.696±9.610，t＝11.624、5.274，P<0.05)。A组和C组MDA指标低于B组(10.388±0.713、15.676±1.408比22.648±1.538，t＝16.254、7.502，P<0.05)。HE染色显示A组肾脏结构基本正常，B组肾脏结构明显损害，C组肾脏损伤程度减轻。A、B、C组凋亡指数分别为(9.220±0.829)%、(19.600±1.819)%、(15.520±0.973)%，各组差异具有统计学意义。免疫组织化学法结果显示，与A组比较，B组Caspase-3及bax表达增加、bcl-2表达下降，C组相比于B组Caspase-3及bax表达下降、bcl-2表达增高。Western blot结果显示，A组和C组Caspase-3及bax指标低于B组(0.734±0.091、0.736±0.069、1.154±0.093、1.323±0.079比1.647±0.123、1.986±0.202，t＝13.345、13.075、7.138、6.824，P<0.05)，A组和C组bcl-2指标高于B组(1.766±0.234、1.282±0.138比0.736±0.097，t＝9.086、7.234，P<0.05)。结论大黄素能通过抗氧化应激、抗凋亡作用，改善糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾损伤。

简介：摘要目的探讨时钟基因芳烃受体核转位因子样蛋白1(Bmal1)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白2(Smad2)通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧后纤维化中的作用。方法将HK-2细胞随机分组：正常对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)；siCTRL组(C组)、siBmal1组(D组)、HR +siCTRL组(E组)、HR+ siBmal1组(F组); HR + siCTRL +二甲基亚砜(DMSO)组(G组)、HR+ siCTRL+白藜芦醇(Resveratrol)组(H组)、HR+ siBmal1 +DMSO组(I组)、HR+ siBmal1 + Resveratrol组(J组)，用小干扰RNA(siRNA)敲低Bmal1，各组给予相应干预措施，蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞Bmal1、SIRT1、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad蛋白2(p-Smad2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、锌指转录因子1(snail1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达量。使用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析。结果B组Bmal1、SIRT1指标低于A组(0.310±0.039、0.248±0.037比0.668±0.161、0.416±0.049，t＝3.046、3.873，P<0.05)，而B组TGF-β1、p-Smad2指标高于A组(0.734±0.022、0.563±0.07比0.280±0.102、0.190±0.021，t＝6.115、7.062，P<0.05)；D、E组Bmal1、SIRT1指标低于C组(0.547±0.031、0.647±0.029比0.754±0.036，0.311±0.024、0.339±0.017比0.450±0.032，t＝6.335、3.289、5.861、4.688，P<0.05)，D、E组TGF-β1、p-Smad2指标高于C组(0.314±0.011、0.379±0.007比0.072±0.009，0.399±0.015、0.313±0.025比0.240±0.013，t＝15.910、20.150、7.736、3.553，P<0.05)；F组Bmal1、SIRT1指标低于D、E组(0.199±0.033比0.547±0.031、0.647±0.029，0.158±0.016比0.311±0.024、0.339±0.017，t＝10.950、14.000、6.433、7.606，P<0.05)，F组TGF-β1、p-Smad2指标高于D、E组(0.443±0.026比0.314±0.011、0.379±0.007，0.488±0.026比0.399±0.015、0.313±0.025，t＝8.472、4.233、4.304、8.488，P<0.05)；H组Bmal1、SIRT1指标高于G组(0.964±0.026、0.444±0.031比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝11.830、4.829，P<0.05)，而H组TGF-β1、p-Smad2指标低于G组(0.235±0.022、0.213±0.016比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝7.583、4.867，P<0.05)；I组Bmal1、SIRT1指标低于G组(0.484±0.018、0.183±0.015比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝5.115、7.189，P<0.05)，I组TGF-β1、p-Smad2指标高于G组(0.497±0.015、0.637±0.025比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝5.613、19.620，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标低于H组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.964±0.026、0.444±0.031，t＝13.600、7.660，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标高于H组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.235±0.022、0.213±0.016，t＝4.430、14.430，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标高于I组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.484±0.018、0.183±0.015，t＝3.351、4.358，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标低于I组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.497±0.015、0.637±0.025，t＝8.767、10.050，P<0.05)。结论时钟基因Bmal1通过调控SIRT1抑制TGF-β1/Smad2信号通路进而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后纤维化。

简介：摘要目的探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法C57小鼠30只(6～8周龄，体重24～26 g)，其中24只野生型(WT)小鼠，6只纯合子Rab27a-/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组)，Rab27a-/-小鼠为KO造模组，每组6只，1.25%乙二醇灌胃，分别持续给药0、1、2、4及4周，构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤，Von-kossa染色评估结石晶体形成，Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积，免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达，两组间比较采用t检验。结果HE染色显示，在野生型小鼠中，造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19，t＝6.248，P<0.05；1.30±0.19比2.30±0.28，t＝6.642，P<0.05)，Von-kossa染色显示，肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55，t＝10.410，P<0.05；5.24±0.55比10.01±0.94，t＝9.946，P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示，造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71，t＝10.250，P<0.05；4.92±0.71比8.55±1.04，t＝6.448，P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34，t＝19.660，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55，t＝18.430，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55，t＝25.810，P<0.05)，差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74，t＝6.082，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91，t＝7.553，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93，t＝7.875，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论肾结石形成过程中，肾小管损伤加重，外泌体分泌增加。同时，抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。

简介：摘要目的探讨微小RNA-325(miRNA-325)在肾小管上皮细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型中的作用及其机制。方法选取人肾小管上皮细胞HK-2，建立适当的肾小管上皮细胞H/R模型(缺氧24 h复氧2 h)。将HK-2细胞分为对照组、H/R组、H/R+抑制剂(inhibitor)组和H/R+抑制剂阴性对照(inNC)，转染miRNA-325 inhibitor和inNC后进行缺氧复氧处理，然后进行后续实验。用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测HK2细胞在H/R后活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)等的表达水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HK2细胞中miRNA-325、Caspase-3和XIAP mRNA表达水平。使用双荧光素酶报告基因实验检测miRNA-325与XIAP 3’端非编码区(3’UTR)之间的关系。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果H/R组细胞凋亡率高于对照组[(12.11±1.65)%比(3.88±0.24)%，t＝8.311，P<0.05]；H/R+Inhibitor组细胞凋亡率低于H/R组[(7.60±3.07)%比(12.11±1.65)%，t＝4.557，P<0.05]。Western blot结果显示，实验组Cleaved Caspase-3[(0.50±0.02)、(0.63±0.01)、(0.61±0.02)比(0.41±0.01)，F＝212.095，P<0.05]和bax[(0.53±0.02)、(0.63±0.01)、(0.64±0.04)比(0.41±0.02)，F＝105.138，P<0.05]蛋白表达量显著高于对照组，bcl-2[(0.57±0.02)、(0.52±0.02)、(0.49±0.01)比(0.62±0.02)，F＝89.498，P<0.05]和XIAP[(0.29±0.01)、(0.24±0.03)、(0.24±0.01)比(0.33±0.03)，F＝27.575，P<0.05]表达量显著低于对照组；H/R+Inhibitor组Cleaved Caspase-3[(0.50±0.02)比(0.61±0.02)，t＝11.437，P<0.05]和bax[(0.53±0.02)比(0.64±0.04)，t＝7.253，P<0.05]的表达低于H/R组，bcl-2[(0.57±0.02)比(0.49±0.01)，t＝9.471，P<0.05]和XIAP[(0.29±0.01)比(0.24±0.01)，t＝4.231，P<0.05]的表达量高于H/R组，差异均有统计学意义。qRT-PCR结果显示，实验组miRNA-325[(7.27±0.30)、(4.66±0.21)、(7.11±0.25)比(1.05±0.13)，F＝1453.045，P<0.05]和Caspase-3 mRNA[(1.52±0.05)、(1.26±0.06)、(1.53±0.05)比(1.00±0.01)，F＝241.375，P<0.05]表达水平显著高于对照组，而XIAP mRNA[(0.38±0.01)、(0.76±0.02)、(0.39±0.02)比(1.01±0.02)，F＝2569.583，P<0.05]表达低于对照组；H/R+Inhibitor组miRNA-325[(4.66±0.21)比(7.27±0.30)，t＝24.236，P<0.05]和Caspase-3 mRNA[(1.26±0.06)比(1.52±0.05)，t＝11.451，P<0.05]低于H/R组，而XIAP mRNA[(0.76±0.02)比(0.38±0.01)，t＝45.678，P<0.05]高于H/R组，差异均有统计学意义。荧光素酶活性检测表明共转染miRNA-325的野生型组酶活性低于对照组[(0.69±0.03)比(1.01±0.02)，t＝22.809，P<0.05]，而突变型组酶活性无明显变化[(1.04±0.11)比(0.99±0.06)，t＝0.983，P>0.05]。结论XIAP是miRNA-325的靶基因之一，抑制miRNA-325可以下调凋亡蛋白的表达，降低细胞凋亡率，从而保护肾小管上皮细胞。

简介：摘要目的回顾性分析双胎反向动脉灌注序列征(TRAP)的超声分型，探讨其临床意义。方法选取2001年1月至2020年1月在湖北省妇幼保健院产前诊断的TRAP 114例，分为5型：半心畸形(Ⅰ型)、有头有躯干型(Ⅱ型)、无头有躯干型(Ⅲ型)、无头无躯干型(Ⅳ型)及不定型(Ⅴ型)；将以上5型分为A(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)、B(Ⅳ、Ⅴ型)两组，比较两组间自然妊娠结局。结果114例TRAP中活产27例(23.7%)，宫内死亡33例(29.0%)，围生期死亡7例(6.1%)，合并心力衰竭引产22例(19.3%)，合并泵血儿畸形引产4例(3.5%)，不合并心力衰竭引产21例(18.4%)。114例TRAP中，Ⅰ型20例(17.5%)，Ⅱ型27例(23.7%)，Ⅲ型48例(42.1%)，Ⅳ型8例(7.0%)，Ⅴ型11例(9.7%)。B组自然妊娠预后优于A组(P＝0.007)。结论基于产前超声的诊断，5型TRAP中，Ⅳ型、Ⅴ型临床预后优于Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，产前超声分型对泵血儿的临床预后有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨左心室Tei指数评估动脉导管未闭（PDA）介入治疗术后血流动力学变化的价值。方法选取2017年5月至2019年5月安徽省儿童医院行介入治疗的PDA患儿50例（PDA组）和健康体检儿童27例（健康对照组）。比较两组左心室Tei指数、血浆B型利钠肽（BNP）、左心室舒张末内径（LVDD）、左心室射血分数（LVEF）等。结果两组左心室Tei指数均与心率和年龄无相关（P>0.05）。PDA组术前左心室Tei指数明显低于健康对照组[0.20（0.16，0.25）比0.27（0.20，0.30）]，差异有统计学意义（P<0.05）。PDA组术后即刻、3 d、1个月和3个月左心室Tei指数明显高于术前[0.38（0.29，0.47）、0.32（0.26，0.40）、0.30（0.27，0.35）和0.32（0.26，0.37）比0.20（0.16，0.25）]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后即刻血浆BNP明显低于术前[288（126，433）ng/L比582（303，1 675） ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后3个月LVDD明显低于术前[（3.03 ± 0.54） cm比（3.38 ± 0.51） cm]，差异有统计学意义（P<0.05）；术后即刻LVEF明显低于术前[（54.24 ± 6.09）%比（59.45 ± 5.93）%]，术后1、3个月明显高于术后即刻[（63.18 ± 4.71）%和（65.46 ± 4.78）%比（54.24 ± 6.09）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前左心室Tei指数与PDA肺动脉端内径和术前血浆BNP呈负相关（r = - 0.362和- 0.388，P = 0.013和0.009），与术前LVDD和LVEF无相关性（r = - 0.192和- 0.283，P = 0.229和0.053）。术前与术后即刻左心室Tei指数差值与PDA肺动脉端内径呈正相关（r = 0.325，P = 0.030），与术前BNP、LVDD和LVEF无相关性（r = 0.234、0.283和- 0.039，P = 0.126、0.076和0.798）。结论左心室Tei指数能快速准确地反映PDA介入治疗前后血流动力学的变化。

简介：摘要目的总结内寄生胎产前超声影像学特征。方法对2009年1月至2019年1月湖北省妇幼保健院产前超声检出胎体肿块，并经出生后手术及引产后病理检查证实的8例内寄生胎影像诊断资料进行回顾性分析。结果产前超声声像图显示：8例胎儿胎体肿块均为囊实性，位于腹膜后4例，位于骶尾部2例，位于面部2例；最早发现胎体肿块为孕18＋2周；其中2例发现胎体肿块为临产前。肿块最小径1.1 cm×1.1 cm，最大径16.0 cm×10.0 cm；与周围组织分界清，肿块增大致周围脏器不同程度受压移位。超声诊断：8例胎儿胎体肿块中4例最早于孕22＋2周精准诊断为内寄生胎；2例胎体肿块产前诊断为畸胎瘤；2例骶尾部肿块产前鉴别不清是畸胎瘤或内寄生胎。临床结局：4例腹膜后胎体肿块在宿主胎儿出生后手术康复，随访至今未见复发；其余4例超声检查后引产。出生后检查：8例宿主胎儿共10个寄生胎，2例为双寄生胎；病理检查显示寄生胎内最多的组织是骨或软骨和肢芽（9/10）；其次为脊柱轴、皮肤和血管蒂（7/10），四肢长骨和毛发（6/10），肠管（5/10）。产前超声与产后病理诊断结果对照：产前超声正确诊断内寄生胎4例（4/8），寄生胎5个（5/10）。病理补充超声影像显示6个寄生胎有毛发、5个有肠管、1个有肾、合并畸形2个有脐膨出、2个为无脑畸形；1个寄生胎产前超声未检出闭合性脊髓脊膜膨出；1例产前超声认为是大寄生胎的骨性结构，出生后病理证实为双内寄生胎的小寄生胎，其脊柱轴为发育不全椎骨融合而成。结论内寄生胎产前超声声像图有特征性表现，系统规范的产前超声对临床咨询和胎儿出生后选择手术治疗有重要意义。

简介：摘要目的探讨经胸超声心动图（TTE）在小儿房间隔缺损（ASD）介入治疗中的指导作用和观察介入治疗对左心室结构功能的影响。方法回顾分析2012年1月至2018年10月在安徽省儿童医院进行介入治疗的107例ASD患儿的临床资料，年龄（5.03 ± 2.86）岁，术前均经TTE检查，确诊为继发孔型ASD，不合并其他心血管畸形，并且满足以下条件：ASD边缘距上、下腔静脉入口和冠状静脉窦至少5 mm，二尖瓣距离≥ 7 mm（所用封堵器≥ 12 mm）或≥ 6 mm（所用封堵器≤ 10 mm），房间隔总长不小于缺损最大直径+14 mm。术中TTE对ASD多切面观测，测量ASD最大直径和最小直径，据此选择相应封堵器。术前及术后3 d、1、3、6及12个月行TTE检测左心室舒张末期内经（LVDD）、左心室收缩末期内径（LVDS）、左心室射血分数（LVEF）及缩短分数（FS）。结果所有患儿均成功进行封堵治疗，首选封堵器不合适并进行调换4例，无封堵器脱落、移位等并发症发生。ASD最大直径（8.60 ± 4.72）mm，最小直径（7.00 ± 3.69）mm，封堵器直径（10.56 ± 5.01）mm。术前LVDD和LVDS分别为（33.01 ± 4.63）mm和（20.72 ± 3.50）mm，术后均有所增加，LVDD在术后3、6和12个月时与术前比较差异均有统计学意义[（34.95 ± 4.02）、（34.63 ± 4.17）、（35.47 ± 4.50）mm比（33.01 ± 4.63）mm]（P<0.05或0.01），LVDS在术后1、3、6和12个月时与术前比较差异均有统计学意义[（21.59 ± 2.74）、（22.16 ± 2.91）、（21.77 ± 2.87）、（22.60 ± 3.51）mm比（20.72 ± 3.50）mm]（P<0.05或<0.01）；LVEF和FS术前分别为（68.12 ± 5.78）%和（37.47 ± 6.28）%，术后各时间点改变与术前比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论TTE可以较准确地指导小儿ASD的介入治疗；治疗后左心室内径有所增加，收缩功能保持正常。

简介：摘要目的探讨新型长链非编码RNA(lncRNA) XLOC_032768在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用及其机制。方法30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(鼠龄范围为6～8周，体重20～25 g，购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型，通过小鼠肾脏全转录组测序和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)筛选出新型lncRNA进行实验研究。将24只雄性C57小鼠随机分为4组：对照＋lncRNA对照组、顺铂＋lncRNA对照组、对照＋lncRNA治疗组、顺铂＋lncRNA治疗组。血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化评估肾小管损伤；RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达。组间两样本均数的比较采用t检验及单因素方差分析。结果全转录组测序结果显示新型lncRNA-XLOC_032768在顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾脏中表达显著降低，RT-PCR结果亦显示顺铂组lncRNA XLOC_032768表达量较对照组显著降低(0.99±0.01比0.41±0.05，t＝11.850，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照＋lncRNA对照组比较，顺铂＋lncRNA对照组肌酐(26.67±2.12比93.83±3.50，t＝20.670，P<0.05)、尿素氮显著升高(20.83±1.70比52.17±2.36，t＝10.780，P<0.05)，加重肾小管损伤(0.17±0.17比2.50±0.22，t＝8.370，P<0.05)及TNF-α表达增高(0.95±0.22比3.35±0.15，t＝16.060，P<0.05)、IL-1β(0.98±0.01比2.68±1.23，t＝13.340，P<0.05)、IL-6(0.98±0.01比3.53±0.17，t＝15.300，P<0.05)，差异有统计学意义。与顺铂＋lncRNA对照组比较，顺铂＋lncRNA-XLOC_032768治疗组显著降低肌酐(65.83±2.39，t＝6.610，P<0.05)及尿素氮表达(33.00±1.83，t＝6.420，P<0.05)，改善肾小管损伤(1.33±0.21，t＝3.790，P<0.05)及降低TNF-α(1.83±0.17，t＝6.330，P<0.05)、IL-1β(2.03±0.13，t＝3.560，P<0.05)、IL-6表达(2.55±0.18，t＝4.050，P<0.05)，差异有统计学意义。结论lncRNA-XLOC_032768通过减少炎性反应保护顺铂诱导的急性肾损伤。