简介:摘要目的通过对缺血性心肌病患者血运重建后超声心动图随访及植入型心律转复除颤器(ICD)植入情况进行分析,寻找影响ICD植入的相关因素。方法本研究为单中心的队列研究,收集2005年1月至2014年12月在北京安贞医院接受经皮冠状动脉介入治疗并置入药物洗脱支架或冠状动脉旁路移植术且左心室射血分数(LVEF)≤40%的患者资料,分析血运重建后不同时间段LVEF再评估的人次。在术后3个月LVEF≤35%的患者中,根据是否植入ICD分组,通过多因素Logistic回归分析,寻找影响ICD植入的独立影响因素。结果共入选2 852例患者,年龄(66.2±10.5)岁,其中男2 366例(83.0%,2 366/2 852)。术后3个月内共162例患者死亡。仅1 105例(51.2%,1 105/2 160)患者完成血运重建3个月后LVEF的再评估。血运重建后,患者LVEF从术前36.1%±4.4%提高到45.1%±11.3% (P<0.001),但仍有229例(20.7%,229/1 105)患者术后LVEF≤35%。术后3个月LVEF≤35%的患者中ICD植入率仅为6.5%。ICD植入组全因死亡率显著低于未植入组(7.7%对35.5%,P=0.040)。室性心动过速/心室颤动病史(OR=12.67,95%CI 1.87~85.59,P=0.009)与ICD植入独立相关。结论缺血性心肌病患者血运重建后LVEF再评估的比例偏低,而符合ICD植入适应证但未植入的患者比例偏高。临床现状与指南推荐的较大差距表明,我国血运重建后心脏性猝死防治工作任重道远。
简介:摘要目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术治疗(CABG)两种不同血运重建策略对合并射血分数降低心力衰竭(HFrEF)的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者近期及远期预后的影响。方法选取2005年1月1日至2014年12月31日就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的合并HFrEF并成功行血运重建治疗的冠心病患者进行回顾性队列研究, 对两组接受不同血运重建策略的患者术前基线资料以及术后随访3个月、1年和3年的心功能变化情况、主要不良心血管事件(MACCE)的发生情况进行对比。结果根据纳入及排除标准最终入选患者1 813例,年龄(59.6±10.0)岁,其中男1 507例(83.1%)、女306例(16.9%)。入选病例中接受PCI治疗置入药物洗脱支架687例,接受CABG治疗1 126例。比较血运重建术前临床及造影基线资料,两组患者具有相似的左室射血分数(LVEF)值[(35.8±5.1)%比(35.9±4.6)%, P>0.05],但CABG组左室舒张末期内径(LVEDD)大于PCI组[(59.8±7.2)比(57.9±7.7) mm, P<0.001]时具有更高的冠状动脉病变SYNTAX评分(27.3±10.2比31.1±10.4, P<0.01)。成功行血运重建术后3个月、1年或3年,两组患者LVEF的变化值差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析结果表明,术后3年CABG组与PCI组的全因死亡及心源性死亡风险差异无统计学意义(16.3%比4.3%, HR=1.5, 95%CI:1.2~2.1, P=0.07; 8.5%比8.2%, HR=1.3,95%CI:1.1~1.4, P=0.20),但CABG组具有更高的脑卒中风险(6.2%比2.9%, HR=2.9, 95%CI:2.3~3.6, P<0.01)和较低的再次血运重建发生率(6.5%比15.1%, HR=0.5, 95%CI:0.3~0.7, P<0.01)。对于SYNTAX评分≥33分的患者,CABG组全因死亡或心源性死亡风险略低于PCI组,差异无统计学意义(HR=0.8, 95%CI:0.4~1.3, P=0.06; HR=0.7, 95%CI:0.4~1.0, P=0.90)。结论合并HFrEF的冠心病患者接受PCI治疗的远期预后并不劣于接受CABG治疗;对于存在左心功能障碍的冠心病患者,PCI也可作为血运重建治疗策略。
简介:摘要目的探究死亡相关蛋白激酶3(death-associated protein kinases 3,DAPK3)缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法采用前瞻性队列研究方法,通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)采用F10K Kaighn′s改良培养基培养,根据培养基中是否添加β磷酸甘油(10 mmol/L)分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活组及其对照组、DAPK3抑制+腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase,AMPK)抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)]蛋白表达浓度、内质网应激标志蛋白(AFT4、GRP78、GRP94以及CHOP)表达水平以及p-PAMK蛋白表达。结果钙化细胞DAPK3 mRNA(第14天达最高值15.24±0.72)以及蛋白(第14天达最高值11.31±0.38)显著高于非钙化细胞(5.63±0.62、2.59±0.33),差异有统计学意义(P<0.001)。钙化细胞中,DAPK3缺乏组钙含量(86.54±8.21) mmol/g较对照组(194.63±8.54) mmol/g显著降低(t=22.35,P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低[(96.27±10.28) IU/g蛋白与(224.67±10.94) mmol/g蛋白,t=20.951,P<0.001]、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白的表达显著上升[SM22α:(0.82±0.14)与(0.44±0.13),t=4.872,P=0.001;α-SMA:(0.95±0.18)与(0.56±0.13),t=4.303,P=0.002]、而骨分化转录因子(Runχ2、BMP2)蛋白表达显著降低[Runχ2:(1.12±0.28)与(2.21±0.35),t=5.957,P<0.001;BMP2:(0.82±0.12)与(1.26±0.16),t=5.39,P<0.001]、MAPK水平上调(DAPK3抑制组钙化细胞0.74±0.12、非钙化细胞1.04±0.14高于对照组钙化细胞0.44±0.10、非钙化细胞0.78±0.12,t=4.704,P=0.001;t=3.454,P=0.006);抑制ESR钙化细胞的钙含量显著降低(细胞经AMPK通路抑制后转染shRNA组150.21±11.98、细胞转染shRNA组83.21±12.12低于转染空白对照组164.82±12.34,P<0.001);碱性磷酸酶活性显著降低(细胞经MAPK通路抑制后转染shRNA组226.54±16.57、细胞转染shRNA组112.34±15.96低于转染空白对照组242.32±16.32,P<0.001);激活MAPK钙化细胞的钙含量显著降低(P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.001)。结论DAPK3缺乏通过AMPK信号通路抑制内质网应激达到减缓VSMC钙化的作用。
简介:摘要图式在心理学上并不是一个新的概念,但是图式理论运用到二语和外语学习方面的历史却不长。图式理论认为,任何读者的阅读过程都是不断地构建和修改心理图示的过程。本文对图式、图式的特点以及阅读图式进行逐一探讨,研究发现,越善于构建心理图式的学生阅读效果越好。