简介：摘要免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法常见的不良反应，其发生机制主要与大脑壁细胞破坏、细胞因子水平升高、自然杀伤细胞介导的炎症作用以及内皮细胞激活有关。ICANS的临床表现主要为失语、震颤、书写困难、嗜睡、癫痫，严重者可出现窒息、昏迷或脑水肿，甚至危及生命。影响ICANS的因素包括年龄、CAR-T的扩增峰值、产品种类和疾病类型等。美国血液与骨髓移植学会推荐对轻度ICANS患者给予对症支持治疗，严重者可以采用激素冲击治疗。

简介：肿瘤是严重威胁人类健康和生命的第二大疾病,尽管已发展多种治疗方法,目前仍然是医学界所面临的挑战之一。针对癌症发生的根源,我们发展了新型激光免疫疗法。激光免疫疗法有效结合光热靶向治疗和免疫治疗,通过局部肿瘤损伤,激发宿主免疫防御系统,诱导宿主产生特异性抗肿瘤免疫反应。临床前和初步临床研究表明,激光免疫疗法能够有效地治疗转移肿瘤,并在对晚期恶性黑色素瘤患者及乳腺癌患者治疗中取得令人满意的疗效。基于原位自体全细胞抗肿瘤疫苗的原理,激光免疫疗法能够局部产生全细胞疫苗,诱发机体系统、长期的抗肿瘤免疫反应。本文将介绍激光免疫疗法的发展及临床应用。

简介：摘要目的观察肠道病毒71型(enterovirus 71，EV71)疫苗接种后5年的免疫持久性。方法在Ⅲ期临床试验免疫原性亚组中，对完成全程两针次免疫的、免前抗EV71中和抗体阴性人群进行免疫后5年采血，并检测抗EV71中和抗体评价免疫持久性。完整检测时间点包括0、56 d和8、14、26、64个月。采用t检验和卡方检验分析数据。结果疫苗组和安慰剂对照组分别有235和255名受试者具有全部检测点的中和抗体数据。接种后64个月，疫苗组抗EV71中和抗体几何平均滴度(369.57)高于对照组(55.58)，且差异有统计学意义(t＝14.28，P<0.01)；分别以抗体滴度8、16、32为阳性判定标准，疫苗组抗体阳性率(100%、99.57%、97.87%)均高于对照组(69.02%、61.96%、59.61%)且差异有统计学意义(χ2分别为107.93、133.14、130.69，P值均<0.01)。疫苗接种后其他检测时间点的结果与64个月类似。结论该EV71疫苗两针基础免疫后能够诱导较高的中和抗体水平和阳性率，在免疫后5年依然保持较好的免疫持久性。

简介：无

简介：摘要创伤诱导免疫细胞在损伤部位浸润，并通过分泌多种细胞因子和炎症介质调节局部损伤的清除和修复。随着创伤免疫学的发展，免疫系统在骨愈合过程中的调节作用得到深入研究。骨折时，非特异性与特异性免疫细胞先后到达骨折区并参与骨折吸收与修复。若骨创伤微环境免疫失调，将导致成骨细胞与破骨细胞间协调作用紊乱，造成骨折延迟愈合或不愈合。因此，深入系统地探讨骨创伤微环境中的免疫细胞与免疫细胞、成骨或破骨细胞之间的信号交流机制相当重要。笔者就骨创伤后死骨的清除与骨修复过程中的免疫调控机制进行综述，为骨创伤的免疫治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养基(UCMSC-CM)对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞系HepG2和BEL-7402，常规培养肝癌细胞系作为对照组，UCMSC-CM处理的肝癌细胞系作为UCMSC-CM组。采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot检测细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、Bak、Bax、兔抗人大分子B淋巴细胞瘤蛋白(BCL-XL)、髓细胞白血病-1蛋白(MCL-1)、存活素蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关标志物mRNA的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞和BEL-7402肝癌细胞24、48、72 h后的光密度值与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；流式细胞术检测结果显示，UCMSC-CM组与对照组处理HepG2、BEL-7402细胞早期(Q4)、晚期(Q2)凋亡率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。UCMSC-CM处理组处理HepG2细胞24、48 h后划痕愈合面积百分率[(53.00±2.45)%、(87.33±1.25)%]均高于对照组[(21.00±2.45)%、(43.67±4.64)%]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理组处理BEL-7402细胞48 h后划痕愈合面积百分率[(65.33±11.26)%]高于对照组[(36.67±8.81)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭试验结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(630.00±62.33)个]高于对照组[(386.00±42.53)个]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理BEL-7402细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(228.00±17.91)个]低于对照组[(491.00±10.34)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示，对照组与UCMSC-CM组肝癌细胞凋亡相关信号分子GSK-3β、p-GSK-3β、Bak、Bax、BCL-XL、MCL-1及存活素蛋白表达比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示，UCMSC-CM处理的HepG2、BEL-7402细胞E-钙黏蛋白的mRNA表达水平[(0.18±0.06)、(0.48±0.25)]较对照组[(1.33±0.06)、(1.01±0.12)]均明显下调(P<0.05)。BEL-7402细胞中snail的mRNA表达水平(3.37±0.41)较对照组(1.01±0.18)明显上调(P<0.05)，而HepG2细胞中N-钙黏蛋白、snail和波形蛋白的mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论UCMSC-CM可能通过EMT过程促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）是血液中炎性细胞的计数之比，反应了外周血中炎症系统的中性粒细胞、淋巴细胞两者的变化。越来越多的学者发现NLR在骨关节损伤患者中增加，可预测术后死亡、感染、深静脉血栓形成、疼痛等并发症的发生。本文拟对NLR在骨关节损伤及并发症中的应用作一综述，为NLR的临床应用提供参考。

简介：摘要目的探讨视盘黑色素细胞瘤(MCOD)的超声形态、超声造影特点，观察随访结果。方法回顾性分析2012年9月至2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心收治的MCOD患者35例(35只眼，35个病灶)，分析病灶的超声检查形态、大小、内部回声、边界、伴随表现、病变内部血流灌注情况等。其中13例患者行超声造影检查，9例患者进行了随访观察。结果形态：6个病灶(17.1%)超声表现为视盘前半球形强回声，29个病灶(82.9%)表现为视盘前局限隆起强回声；大小：病灶最大基底径(4.0±0.8)mm，高度(1.9±0.4)mm；内部回声：8个病灶(22.9%)内部回声均匀，27个病灶(77.1%)内部回声欠均匀；边界：35个病灶(100%)边界均清晰；伴随表现：15个病灶(42.9%)伴有不同程度的玻璃体混浊；彩色多普勒血流成像示：19个病灶(54.3%)内可见与视网膜中央动脉、静脉相延续的血流信号，16个病灶(45.7%)内未见异常血流信号；超声造影检查：13个病灶中11个(84.6%)内可见造影剂微泡填充。结论超声检查可为临床诊断MCOD提供可靠的诊断和鉴别诊断依据。

简介：摘要人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)合并结核分枝杆菌感染的患者启动抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy, ART)后，可能出现免疫重建炎症综合征(immune reconstruction inflamatory syndrome, IRIS)，导致病情恶化。现报道1例启动ART后1周即出现结核相关IRIS的艾滋病患者。患者在IRIS早期出现糖皮质激素抵抗，病情好转缓慢，在糖皮质激素减量过程中出现糖皮质激素依赖，多次病情恶化，最终需要长期糖皮质激素维持治疗以控制病情。

简介：摘要创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

简介：摘要目的探究针对免疫介导性周围神经病病患应采取的有效治疗措施。方法选取我院2014年2月~2015年2月收治的患此疾病病患76例，给予其激素、丙种球蛋白等科学治疗措施，观察分析其疗效。根据治疗前后的各项指标变化进行详细对比分析，并注重临床疗效。结果对免疫介导性周围神经病病患采用科学治疗措施后，其治疗有效率达到了85.52%。各患者分别接受激素、球蛋白、丙种球蛋白、血浆置换和免疫抑制剂等治疗。结论对免疫介导性周围神经病病患采用激素、丙种球蛋白等科学治疗措施后，可帮助获取到较好的效果，促进病患身体的尽快康复痊愈。

简介：摘要本文报道1例危重型艾滋病合并暴露型结核免疫重建炎症综合征(TB-IRIS)病例。患者启动抗反转录病毒治疗2个月后出现结核病相关临床表现，确诊肺结核及淋巴结核。在抗结核治疗取得疗效时(结核菌培养阴性)，患者病情仍持续进展，呈现过度的炎症反应，出现全身广泛淋巴结脓肿、腰大肌脓肿、肺弥漫性病变(双侧反复气胸)，以及脑实质病灶。经过强效抗结核治疗以及抗炎治疗，患者病情逐渐恢复。该案例强调了启动抗反转录病毒治疗前筛查和治疗潜在结核感染的重要性，为危重型暴露TB-IRIS的处理提供了一定借鉴经验。

简介：摘要本研究对1例诊断AML的临床资料进行分析，总结其临床特点及治疗方法，即AML合并HLH表现为原发病缓解后不明原因高热，抗炎治疗无效，若诊断为HLH，预后凶险，需行化疗或异基因造血干细胞移植治疗。

简介：摘要目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.730，P<0.01)、1.85±0.08(t＝15.600，P<0.01)、1.33±0.19(t＝6.270，P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.430，P<0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.092，P<0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.505，P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.400，P<0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.960，P<0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.600，P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.030、13.910，P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.330、8.430，P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.390、5.710，P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

简介：摘要目的比较首批城市药品集中带量采购中标的四川汇宇制药股份有限公司生产的培美曲塞（仿制药）与Eli Lilly Nederland B.V.生产的培美曲塞（原研药）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效与安全性。方法以2019年3—12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院使用仿制和原研培美曲塞治疗的NSCLC患者为研究对象，收集患者人口学特征（年龄、性别、既往史等）、治疗相关信息（NSCLC分期、治疗方案、合并疾病等）、不良事件发生情况及疗效评价等信息。将患者分为仿制药组和原研药组，比较2组患者的一般情况、培美曲塞的临床使用情况及不良事件发生情况。对2组患者性别、年龄、体重、体表面积、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分、肿瘤分期、标准化疗剂量等7个指标进行倾向性评分匹配后，比较2组患者使用培美曲塞2个周期后的疗效与安全性。结果纳入研究的患者共182例，仿制药组85例，原研药组97例。2组患者在年龄、性别、ECOG评分、体重及体表面积、合并慢性疾病方面差异均无统计学意义（P>0.05）。仿制药组晚期患者（Ⅲ、Ⅳ期）明显多于原研药组[92%(78/85）比79%（77/97），P=0.032）]，采用姑息化疗和维持化疗者占比高于原研药组（P<0.001），中位给药剂量高于原研药组[900（800, 1 000）mg/m2比800（800, 900）mg/m2, P=0.019],中位化疗周期数多于原研药组[5（4，10）个比4（2，4）个，P<0.001]，不良事件总发生率、骨髓毒性反应和肝毒性反应的发生率均高于原研药组（P=0.018，P=0.037，P=0.018）。进行倾向性评分匹配后，仿制药组和原研药组患者均为38例，客观缓解率、疾病控制率和不良事件发生率比较差异均无统计学意义[26%（10/38）比32%(12/38)，P=0.723；89%（34/38）比96%（36/38），P=0.674；47%（18/38）比24%(9/38)，P=0.055]。结论采用倾向性评分匹配后，仿制与原研培美曲塞治疗NSCLC的疗效与安全性没有明显差异。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)合并2型糖尿病(T2DM)患者运动耐量和通气效率的特点。方法根据胸外科数据库和电子病例资料筛选出合并T2DM的NSCLC患者(48例)，使用倾向性评分法在病例中1∶1匹配出单纯肺癌患者(48例)，据此分为合并T2DM组及未合并T2DM组，且所有患者行肺切除术前完成心肺运动试验(CPET)，另择同期行CPET的健康体检者作为健康对照组(24例)，对CPET结果进行分析，包括静态肺功能指标、CPET核心指标、运动耐量及心率恢复指标和通气效率及气体交换指标。结果与健康对照组相比，合并T2DM和未合并T2DM组的峰值摄氧量(VO2peak)、无氧阈(AT)及峰值氧脉搏(peak O2pulse)均降低，二氧化碳通气当量斜率(VE/VCO2slope)及最低值(VE/VCO2nadir)均上升(P<0.01)；与未合并T2DM组相比，合并T2DM组VO2peak、峰值公斤摄氧量(peak VO2/kg)及最大功率(WRpeak)均降低，VE/VCO2slope、VE/VCO2nadir均升高(P<0.05)。与健康对照组相比，在AT和峰值运动时，2组NSCLC患者的VO2和VCO2均下降(P<0.05)，且峰值时合并T2DM组较未合并T2DM组更低(P<0.05)。热身和AT时，2组NSCLC患者的HR值较健康对照组高，与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组在恢复期1~3 min内心率下降减慢(P<0.05)。与健康对照组相比，AT和峰值时2组NSCLC患者的二氧化碳通气当量(VE/VCO2)上升(P<0.05)；在热身和AT时，2组NSCLC患者的潮气末二氧化碳分压(PETCO2)均下降(P<0.05)，合并T2DM组在峰值时低于健康对照组(P<0.05)。与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、每分钟最大通气量(MVV)、呼气流量峰值(PEF)及其绝对值占预计值百分比(FEV1%，MVV%，PEF%)、用力肺活量绝对值占预计值的百分比(FVC%)和第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均下降(P<0.05)，且未合并T2DM组较健康对照组均降低，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与健康人相比，NSCLC合并T2DM的运动耐量及运动时通气效率均下降，未合并T2DM组的运动耐量下降，通气效率大致正常；CPET可为NSCLC合并T2DM患者肺切除术围手术期的风险评估提供依据。

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简介：摘要目的研究核转录因子E2相关因子2（Nrf2）及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响，并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5组：正糖组（正糖5.5 mmol/L培养48 h）、高糖组（正糖5.5 mmol/L培养24 h后，换25 mmol/L高糖继续培养24 h）、Nrf2siRNA组（正糖条件下siRNA转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、NcsiRNA组（正糖条件下阴性转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、LY294002组（正糖条件下培养24 h后，加50 μmol/L LY294002预孵育0.5 h再换用高糖培养24 h）。K1细胞按照上述分组处理后分别用以下方法检测相关指标：MTT法检测细胞增殖，细胞免疫荧光法检测Nrf2蛋白的分布，Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白的表达水平。两组数据比较采用独立样本t检验，多组数据比较采用单因素方差分析。结果与正糖组比较，高糖组K1细胞增殖率、PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、G6PD、PKM2表达显著升高[分别为（87.31±3.67）%比（126.64±5.41）%、0.272±0.039比0.425±0.019、0.168±0.035比0.446±0.021、0.308±0.026比0.597±0.014、0.421±0.024比0.626±0.026、0.198±0.023比0.314±0.023，t=6.109~16.951，均P<0.05]，Nrf2在细胞核分布的比例显著升高[（21.6±4.5）%比（91.2±3.5）%，χ2=98.497，P<0.01]；与高糖组比较，Nrf2siRNA组K1细胞增殖率明显下降，G6PD、PKM2的蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（t=8.936、7.056、8.843，均P<0.01），LY294002组也呈现相似的趋势（t=7.228、6.351、7.910；均P<0.01）；与高糖组比较，LY294002组K1细胞PI3K、Akt蛋白水平无明显改变，而p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2蛋白水平及Nrf2核浆蛋白比值均被显著抑制（t=5.748~23.572，均P<0.01）。结论高糖可激活PI3K/Akt信号通路，上调Nrf2表达与核转位，上调磷酸戊糖和糖酵解途径相关酶PKM2、G6PD的表达，促进K1细胞增殖。