简介：

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简介：摘要目的探讨尿nephrin对危重新生儿发生急性肾损伤(AKI)的早期预测价值。方法选择2016年7月至10月苏州大学附属儿童医院新生儿重症监护室(NICU)收治的患儿为研究对象，根据NICU住院期间是否发生AKI，分为AKI组和非AKI组。检测患儿入NICU第1个24 h尿nephrin水平，并于入NICU 24 h内行新生儿急性生理学评分(SNAP)。以多元线性回归分析评估尿nephrin与各变量的关系。以多因素Logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿nephrin与AKI的关系，采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评估尿nephrin对新生儿AKI的早期预测价值。结果共纳入156例新生儿，16例(10.2%)在NICU住院期间发生AKI。AKI组尿nephrin、尿白蛋白及SNAP评分的中位数分别为0.27 μg/mg uCr、0.48 g/g uCr、9分，而非AKI组尿nephrin、尿白蛋白及SNAP评分的中位数分别为0.16 μg/mg uCr、0.16 g/g uCr、7分。AKI组尿nephrin(Z＝-3.201，P＝0.001)、尿白蛋白水平(Z＝-2.652，P＝0.008)及SNAP(Z＝-2.611，P＝0.009)显著高于非AKI组。多元线性回归分析显示，新生儿尿nephrin水平与尿白蛋白显著相关(B＝0.488，SE＝0.117，P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示，在校正胎龄、出生体质量、性别、SNAP、机械通气、呼吸暂停后，尿nephrin与AKI显著相关(P＝0.018)，其预测新生儿AKI的AUC值为0.746(95%CI：0.606～0.886，P＝0.001)。结论尿nephrin作为肾小球损伤的生物标志物与AKI的发生显著相关，对危重新生儿AKI的发生有早期预测价值。

简介：摘要目的建立心脏瓣膜置换术后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的风险预测模型并进行验证。方法选择2016年1月1日至2021年12月31日在徐州市中心医院接受心脏瓣膜置换术的患者为研究对象，采用Logistic回归模型筛选患者发生AKI的独立危险因素，并建立列线图预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）、校准曲线及决策曲线分析法（DCA）对预测模型进行验证。结果共619例心脏瓣膜置换患者入选本研究，其中术后发生AKI 74例（11.95%）。多因素Logistic回归分析结果显示，高龄（OR=3.826，95%CI 2.267~6.458）、合并高血压（OR=2.376，95%CI 1.162~4.861）、体外循环时间延长（OR=1.049，95%CI 1.024~1.074）、血白细胞计数升高（OR=1.066，95%CI 1.027~1.106）、血小板计数降低（OR=0.994，95%CI 0.990~0.997）及淋巴细胞比例降低（OR=0.873，95%CI 0.774~0.985）是心脏瓣膜置换患者术后发生AKI的独立危险因素。列线图预测模型的内部及外部验证，ROC曲线结果显示，建模组ROC曲线下面积为0.868（95%CI 0.817 ~ 0.919），验证组ROC曲线下面积为0.857（95%CI 0.773 ~ 0.941），预测模型区分度良好；校准曲线结果提示建模组和验证组P值分别为0.932和0.424，预测模型校准度较高；决策曲线提示预测模型具有临床有效性。结论心脏瓣膜置换术后AKI风险预测模型具有良好的预测效能，可有效评估AKI的风险。

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简介：摘要目的通过检测程序性死亡分子1(PD-1)、程序性死亡-配体1 (PD-L1)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓单个核细胞中的表达水平，探讨PD-1/PD-L1信号通路在儿童ALL中的作用机制以及其作为潜在治疗靶点和预后预测指标的可行性，为儿童ALL的诊疗提供新思路。方法收集郑州大学第一附属医院2018年9月至2019年7月收治的59例ALL患儿骨髓标本，应用流式细胞术检测59例ALL患儿(包括初诊ALL 47例，复发ALL 12例)初诊时、诱导治疗后、早期强化治疗后骨髓单个核细胞中PD-1、PD-L1的表达，并收集患儿的相关临床资料，以同期收治的15例非恶性血液疾病患儿骨髓标本为对照组。结果PD-1在初诊组、复发组及对照组患儿骨髓单个核细胞中的表达差异无统计学意义(H＝2.402，P>0.05)，PD-L1在复发组[(7.32±3.60)%]和初诊组[(3.18±2.37)%]的表达率均大于对照组[(0.84±0.39)%]，差异有统计学意义(H＝28.048，P<0.05)。初诊组患儿骨髓单个核细胞中PD-L1在不同治疗阶段的表达：治疗前(B＝1.293)>诱导治疗后(B＝0.036)>早期强化治疗后(B＝0.000)，提示随着治疗的推进呈下降趋势；PD-L1的表达在低危组(B＝-3.912)<中危组(B＝-3.595)<高危组(B＝0.000)，提示PD-L1的表达与ALL危险程度分级有关，危险程度分级越高，PD-L1蛋白表达越高。结论PD-L1高表达可能参与儿童ALL的发病机制，不仅可作为儿童ALL的不良预测指标，还可作为化疗疗效评价指标；PD-1/PD-L1信号通路可能是儿童ALL的潜在治疗靶点。