简介:【摘要】目的 探究护理质量敏感指标监测在小儿外周静脉输液外渗预防治疗中的有效性。方法 研究对象70例为接受外周静脉输液治疗的小儿患者,以电脑随机法分为对照组(n=35)、观察组(n=35)两组,对照组开展常规静脉输液护理,观察组在此基础上实施护理质量敏感指标监测,对比护理效果,研究起止时间为2023年1月-2023年12月。结果 观察组静脉输液外渗发生率低于对照组(P<0.05);观察组与对照组家长的护理满意度相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论 对于接受外周静脉输液治疗的小儿患者实施护理质量敏感指标的监测,有利于预防外渗事件的发生,提高家长满意度,从而优化护理质量,值得大力推广。
简介:【摘要】目的 探究护理质量敏感指标监测在小儿外周静脉输液外渗预防治疗中的有效性。方法 研究对象70例为接受外周静脉输液治疗的小儿患者,以电脑随机法分为对照组(n=35)、观察组(n=35)两组,对照组开展常规静脉输液护理,观察组在此基础上实施护理质量敏感指标监测,对比护理效果,研究起止时间为2023年1月-2023年12月。结果 观察组静脉输液外渗发生率低于对照组(P<0.05);观察组与对照组家长的护理满意度相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论 对于接受外周静脉输液治疗的小儿患者实施护理质量敏感指标的监测,有利于预防外渗事件的发生,提高家长满意度,从而优化护理质量,值得大力推广。
简介:摘要回顾性分析1例2型糖尿病合并慢性肾功能不全、高血压、冠心病的患者,治疗中血糖控制差、波动大,最终调整为利拉鲁肽联合胰岛素及口服药降糖,血糖控制良好,患者满意。利拉鲁肽是一种胰高糖素样肽-1受体激动剂,其主要的作用机制是增加高血糖诱导的胰岛素分泌,抑制高血糖或正常血糖时的胰高糖素分泌,减慢胃排空防止餐后血糖大幅增加,以及减少热量的摄入和减轻体重。可与胰岛素及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂外的其他口服降糖药物联合使用。利拉鲁肽可以有效地预防心血管事件的发生并降低心血管疾病相关的死亡风险,且可有助于预防2型糖尿病的肾脏并发症,以及在体重控制方面的优势,在降糖药物中的地位逐渐凸显。
简介:摘要目的探讨脊神经双侧离断神经源膀胱(NB)幼鼠模型的膀胱形态结构功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)通路相关蛋白的表达。方法选取SD雌性幼鼠64只,其中32只行L6+S1神经双侧离断建立NB模型,32只行假手术作为对照。神经离断和假手术3、6、12、24周后行膀胱测压检查。收集对应膀胱组织行马松染色和天狼猩红染色分析胶原纤维变化,免疫组织化学染色分析TGF-β1、Smad2、Smad6蛋白变化,采用Western blot检测TGF-β1受体Ⅰ的蛋白水平变化。结果各NB神经离断组膀胱不稳定,存在膀胱漏尿点压(BLPP),膀胱无明显排尿收缩压;神经离断3、6、12周和24周鼠的膀胱基础压(22.10±2.51)、(18.20±1.52)、(31.20±2.82)、(41.10±3.41) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)和膀胱容量(22.30±1.72)、(49.10±5.54)、(30.30±2.68)、(13.50±1.52) mL均明显高于假手术组[(3.51±0.45) cmH2O和(0.52±0.04) mL],差异均有统计学意义(均P<0.01)。神经离断组膀胱组织横切面大小为先增大(3、6周)后变小挛缩(12、24周),膀胱壁厚度先变薄(3、6周)后增厚(12、24周);膀胱质量随离断时间持续增加。马松染色结果显示,神经离断大鼠的膀胱壁中正常纤维结缔组织逐渐紊乱,膀胱壁分层结构逐渐解体,平滑肌肥大增厚,肌间胶原纤维逐渐增多,染色变深。天狼猩红检测示神经离断24周的膀胱组织中Ⅲ型胶原纤维明显增多,Ⅲ型/Ⅰ型胶原纤维比例(3.14±0.71)明显高于对应的假手术组(0.88±0.21),差异有统计学意义(t=7.48,P<0.01)。免疫组织化学染色发现,神经离断膀胱组织中TGF-β1和Smad2表达随着离断时间逐渐升高,通路抑制性蛋白Smad6随离断时间逐渐降低。Western blot显示TGF-β1受体Ⅰ蛋白水平在12、24周的表达分别高于对应的假手术组1.3、1.6倍(t=6.06、14.45,均P<0.01)。结论脊神经双侧离断导致的幼鼠NB,收缩功能瘫痪,膀胱内压逐渐增高,膀胱正常结构逐渐解体,膀胱纤维化通路TGF-β1/Smads信号通路逐渐激活,小儿NB发展的过程为膀胱纤维化,临床治疗小儿NB应尽早预防膀胱纤维化。
简介:摘要目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌(cervical cancer,CC)细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SATB2-AS1和miR-373-5p的表达并将CC细胞分组,MTT检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果qRT-PCR显示对比癌旁组织和正常宫颈细胞,SATB2-AS1和BTG3在癌组织和CC细胞中表达明显下降,miR-373-5p在癌组织和CC细胞中表达显著上升(均P<0.05)。SATB2-AS1和miR-373-5p的靶向关系被验证。与NC组比较,过表达SATB2-AS1能抑制癌细胞增殖,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。而过表达miR-373-5p则能促进癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,但该作用被SATB2-AS1部分挽救。结论上调LncRNA SATB2-AS1的表达水平可通过调控miR-373-5p/BTG3轴参与CC的进展,抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。