简介:摘要:美术欣赏将成为美术教学重要组成部分,通过美术欣赏激发学生的兴趣、拓展学生的视野,广博学问,更新知识,更新观念,更科学准确地运用现代教育手段来施行美育工作,使美术教育真正成为素质教育的有力助手,成为启迪心智、培养爱心的园地。
简介:摘要目的探讨早期食管癌内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)后发生食管狭窄的特征及可能的影响因素。方法以2011年1月—2018年12月在陆军军医大学第二附属医院消化内镜中心接受ESD治疗的患者为研究对象,通过病历、随访获取患者的病例资料,采用单因素分析和Cox回归分析发生食管狭窄的相关因素。结果接受ESD治疗的654例患者中79例(12.1%)出现术后食管狭窄,从接受ESD到发生狭窄的中位时间为27(17,43)d。病变形态和病变环周比例是狭窄发生的独立相关因素,其中Ⅱa型病变狭窄发生率是Ⅱc型病变的6.601倍(95%CI:1.518~28.709,P=0.012),环周比例75%~<100%和100%者狭窄发生率分别是环周比例<75%者的17.408倍(95%CI:8.009~37.839,P<0.001)和52.439倍(95%CI:23.905~115.029,P<0.001)。79例狭窄患者中27例为严重狭窄,病变环周比例是严重狭窄发生的独立相关因素,环周比例75%~<100%和100%者严重狭窄发生率分别是环周比例<75%者的7.775倍(95%CI:1.977~30.577,P=0.003)和70.062倍(95%CI:19.879~246.926,P<0.001)。结论早期食管癌病变形态和病变环周比例是ESD术后狭窄发生的独立相关因素,病变环周比例是严重狭窄发生的独立相关因素。
简介:摘要:目前,我国电力产业发展依旧是利用火力来发电,为了确保机组能够稳定和安全的运行,电厂在线化学仪表的测量设备以及技术,应满足相关标准,这样才便于统一的管理,并且逐步的实现现代化学仪表的规范化以及标准化应用目标。此外,目前我国电厂在线化学仪表的测量系统依旧无法实现完全精准的测量,因此,要探索电厂在线化学仪表测量准确性现状和提高途径,利于为电厂相关从业人员具体工作提供理论参考依据。本文选择就电厂在线化学仪表测量的准确性现状以及提高途径展开分析,重点分析电厂化学仪表测量及管理现状和提高仪表测量精准性的途径,力求为各企业各项工作开展提供参考。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)外源性microRNA-1297(miR-1297)对抑郁大鼠海马神经元损伤的作用和机制。方法获得并鉴定BMSCs及其外泌体,通过注射皮质酮建立抑郁症大鼠模型,然后注射BMSCs衍生的外泌体,测定大鼠血清、海马组织和神经元中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、TNF-α和IL-1β的含量,RT-qPCR检测miR-1297在海马组织和神经元中的表达,建立大鼠海马神经元的损伤模型,以探讨BMSCs衍生的外泌体和miR-1297在神经元凋亡和增殖中的作用,并通过双荧光素酶报告基因鉴定miR-1297与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的靶向关系。结果在抑郁大鼠的海马组织中,miR-1297表达较低,而CTGF表达升高,源自BMSCs的外泌体可通过上调miR-1297的水平抑制CTGF的表达,从而抑制抑郁大鼠海马组织中的神经元细胞凋亡,同时上调SOD的水平,并降低炎症损伤,最终改善抑郁大鼠行为功能。结论在抑郁大鼠中,miR-1297低表达,而CTGF高表达。BMSCs衍生的外泌体通过上调miR-1297抑制CTGF表达,从而改善抑郁症大鼠的海马神经元损伤。
简介:摘要目的探讨来那度胺(LEN)联合替莫唑胺(TMZ)对TMZ耐药性人脑胶质母细胞瘤系U251/TR细胞增殖、侵袭、耐药性及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表观遗传修饰的影响。方法将前期应用分步诱导法成功构建的U251/TR细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组、LEN组、TMZ组及LEN+TMZ组,其中DMSO组不进行任何药物干预,LEN组、TMZ组、LEN+TMZ组分别按LEN 100 μmol/L、TMZ 200 μmol/L、LEN 100 μmol/L+TMZ 200 μmol/L浓度处理U251/TR细胞(给药1次/24 h)。处理后24、48、72、96 h时,采用磺酰罗丹明B比色分析法检测细胞增殖率;处理后96 h时,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用流式细胞术检测细胞增殖周期,采用Western blotting实验、免疫组化染色、免疫荧光染色检测细胞中MGMT水平,采用RT-PCR法检测细胞中MGMT mRNA水平,采用甲基化特异性PCR检测细胞中MGMT基因启动子区甲基化情况。结果处理后24、48、72、96 h时,LEN+TMZ组的细胞增殖率较TMZ组、LEN组、DMSO组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理后96 h时,LEN+TMZ组的穿膜细胞数较其他3组均明显减少,G0/G1期细胞比例较其他3组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);TMZ组及LEN+TMZ组细胞中MGMT蛋白、mRNA水平较LEN组、DMSO组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);TMZ组及LEN+TMZ组中胞浆内MGMT表达呈强阳性或中等阳性的细胞数量较LEN组、DMSO组明显更少,MGMT荧光强度(+)较LEN组(+++)、DMSO组(+++)明显减弱。各组细胞中MGMT基因启动子区均为未甲基化状态。结论LEN单药对U251/TR细胞的增殖、侵袭无明显抑制作用,而LEN联合TMZ能抑制该细胞的增殖、侵袭并逆转其耐药性,但其机制与MGMT基因启动子区甲基化状态改变无关。
简介:摘要目的探讨高压氧协同靶向水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP-4)的RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术对改善脑创伤(trauma brain injury,TBI)大鼠认知功能的作用,并探讨其机制。方法将112只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、AQP-4 RNAi组、高压氧组和联合治疗组,每组28只。采用液压打击法建立大鼠TBI模型,构建靶向AQP-4的RNAi质粒;大鼠按照分组给予相应方式的干预后,于术后7 d、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS评分);术后21~25 d进行Morris水迷宫实验,记录大鼠目标象限停留时间百分比和每日逃避潜伏期;Evans蓝法测定血脑屏障通透性,干/湿比重法检测脑组织含水量;术后7 d用Western blot法检测AQP-4、半胱天冬酶-3 (caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平;RT-PCR法检测脑组织AQP-4的mRNA表达水平;TUNEL法及Annexin V法检测脑细胞凋亡率。采用SPSS 23.0及Graphpad Prism 7.0进行数据分析,组间多样本行单因素方差分析,Morris结果采用重复测量方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果mNSS评分结果显示,术后7 d,21 d,各组间mNSS评分差异有统计学意义(F=4.89,7.59,均P=0.01),各治疗组评分均低于对照组,以联合治疗组效果最理想(7 d:t=3.98,-7.75;21 d:t=47.82,7.94,均P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,大鼠的目标象限停留时间和逃避潜伏期的时间及组别交互作用均不显著(F=1.83,8.42;均P>0.05),术后第24天和第25天,联合治疗组逃避潜伏期及目标象限停留时间百分比均好于其他各组(均P<0.05)。Evans蓝染色显示,AQP-4 RNAi组、高压氧组、联合治疗组Evans蓝含量均较对照组低(均P<0.05),联合治疗组最低(t=6.19,P<0.05)。干湿比重法结果显示,脑组织含水量以联合治疗组[(68.15±1.52)% ]最低(P<0.05),AQP-4 RNAi组[(76.71±1.06)% ]低于高压氧组[(80.23±1.43)%](t=4.38,P<0.05)。Western blot结果显示,联合治疗组AQP-4、Caspase-3、MMP-2,MMP-9蛋白表达明显低于其他组(均P<0.05),而Bcl-2表达增加(P<0.05)。RT-PCR结果(灰度值比)显示,AQP-4 RNAi组(0.61±0.21)、高压氧组(0.83±0.12)及联合治疗组(0.22±0.05)的AQP-4 mRNA水平与对照组(1.31±0.25)比,均差异有统计学意义(F=175.05,P<0.05),AQP-4 RNAi组优于高压氧组(t=5.25,P<0.05),以联合治疗组降低最明显(t=58.94,P<0.05)。TUNEL及Annexin V法检测结果显示,各治疗组较对照组均有效抑制神经细胞凋亡,尤以联合治疗组最为明显(P<0.01)。结论靶向AQP-4 RNAi技术联合高压氧可有效促进认知功能损害的恢复,其机制可能与保护血脑屏障完整性、减轻TBI后脑水肿并抑制神经细胞凋亡有关。
简介:摘要目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF23)基因多态性与肾功能损伤、血管钙化的相关性。方法选择2016年1月至2019年1月收治的270例CKD患者作为研究对象,依据肾小球滤过率变化情况分为稳定组和恶化组,依据血管钙化与否分为钙化组和非钙化组。选择同期来本院体检的健康人群50例作为对照组。以酶联免疫吸附法测定血清FGF23水平,以Sequenom Massarray系统测定基因位点rs7955866、rs13312756、rs3812822进行基因分型,分析各组基因型、等位基因分布,并采用Spearman相关性分析等位基因频率与血清FGF23水平、肾功能损伤程度和血管钙化的相关性。结果CKD患者血清FGF23水平[(434.8±68.9)pg/mL]显著高于对照组[(300.5±34.4)pg/mL,t=20.911,P<0.001],对照组、稳定组[(345.6±38.8)pg/mL]、恶化组[(552.3±85.4)pg/mL]、非钙化组[(336.4±34.3)pg/mL]和钙化组[(561.4±89.3)pg/mL]的血清FGF23水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、稳定组、恶化组、非钙化组和钙化组在基因位点rs7955866(AA、AG、GG)、rs3812822(CC、CT、TT)的基因型及等位基因频率比较,差异具有统计学意义(P<0.05),而各组在基因位点rs13312756(CC、CG、GG)的基因型及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。rs7955866位点基因A、rs3812822位点基因C的频率,与血清FGF23水平、肾功能损伤程度及血管钙化情况呈正相关(P<0.05)。结论血清FGF23水平与CKD患者肾功能损伤、血管钙化进展呈正相关。FGF23基因位点rs7955866、rs3812822、rs13312756存在遗传变异,其中rs7955866位点基因A、rs3812822位点基因C是肾功能损伤和血管钙化的危险因素。
简介:摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例,行手术切除中选择胶质瘤组织标本,包括胶质瘤细胞U251与U87,将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中,探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平,应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析,组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35),差异有统计学意义(t=13.420、17.787,P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%],差异有统计学意义(t=12.939、13.786,P<0.05)。研究结果显示,Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t=1.123,P>0.05);Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%],差异有统计学意义(t=19.782、20.445、5.276,P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖,诱发细胞凋亡,调节细胞因子的表达,控制患者的病情发展。