简介：摘要目的探讨紫丁香苷对脂多糖（LPS）诱导肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法诱导C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后，按随机数字表法分为空白组、模型组、紫丁香苷组。模型组与紫丁香苷组培养基内加入终浓度为200 ng/ml 的LPS进行干预；紫丁香苷组培养基内同时加入10 μmol/L紫丁香苷干预24 h。采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞活力，Griess试剂检测细胞上清液NO释放量；ELISA法检测上清液TNF-α水平；Western blot法检测NF-κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（peroxisome proliferators-activated receptors γ1，PPARγ1）、肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MyHC）表达情况。结果与模型组比较，10、100 μmol/L紫丁香苷组细胞增殖率［（101.08±8.92）%、（79.53±5.19）%比（69.07±7.16）%］升高（P<0.01或P<0.05），其中10 μmol/L的紫丁香苷效果更佳。与模型组比较，干预6 h紫丁香苷组NO［（2.92±0.33）μmol/L比（3.57±0.41）μmol/L］水平降低（P<0.01），干预24 h紫丁香苷组细胞TNF-α［（2.73±0.29）pg/ml比（4.15±0.29）pg/ml］水平降低（P<0.01），细胞NF-κB［（0.95±0.24）比（1.16±0.28）］蛋白表达降低（P<0.05），MyHC［（0.79±0.15）比（0.70±0.16）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论紫丁香苷可抑制LPS诱发的炎症反应，提高肌管细胞活力，拮抗LPS对肌管细胞的损伤作用。