简介：目的:研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急性脑梗死(ACI)溶栓后出血转化(HT)的相关性及其预测意义。方法:选择2014年2月到2017年6月在承德医学院附属医院神经内科诊治的ACI患者130例作为研究对象。根据患者是否存在溶栓后HT将其分成HT组(65例)和NHT组(65例),两组均根据患者的实际病情给予个性化的治疗,对比两组患者实验室指标、血清MMP-9水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,随访6个月后,记录死亡人数及Barthel指数,并分析患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分、Barthel指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)水平的相关性。结果:HT组LDL-C及TC水平均低于NHT组(P<0.05)。HT组患者在溶栓前、溶栓后3d、溶栓后7d的血清MMP-9水平、NIHSS评分均高于NHT组(P<0.05)。随访6个月后,HT组的死亡率高于NHT组,而Barthel指数低于NHT组(P<0.05)。根据Spearman法分析相关性发现,患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分呈正相关,而与Barthel指数、LDL-C及TC水平呈负相关(P<0.05)。结论:血清MMP-9水平与ACI溶栓后HT具有紧密的关联,有助于更好地预测患者的病情及预后,临床上可考虑在治疗ACI溶栓后HT时监测MMP-9水平,从而获得更加精准的辅助性数据参考。

简介：5月19日是世界肝炎日，来自台湾成功大学。南加州大学等处的研究人员发现性激素在引起与乙型肝炎有关的肝癌中扮演着一个角色。这可能有助于解开一个几十年之久的谜团。即为什么罹患乙肝的男性会比女性更容易得肝癌。这一研究成果公布在《科学-转化医学》（ScienceTranslationalMedicine）杂志上。

简介：一项对5000多人的研究发现了在巨型肌肉蛋白巨肌蛋白（titin）中的突变,这些突变会引起扩张型心肌病;这项研究是迄今为止该类研究中最大规模的研究之一。这些发现可帮助筛检高危患者,从而更好地预防和治疗扩张型心肌病,这是心力衰竭的一个常见原因。在罹患此病的患者中,心脏会因为心肌壁被拉伸变薄而扩大,从而削弱了其泵血的能力。扩张型心肌病的最常见遗传学原因是TTN基因中发生突变,这些突变会过早地缩短巨肌蛋白。

简介：目的：观察健康教育对原发性高血压病人的干预效果。方法：将80例原发性高血压患者随机分为两组，观察组用药物治疗的同时配合健康教育；对照组单纯药物治疗。观察两组患者治疗前后血压及生活行为的改变情况，进行比较分析。结果：观察组降压效果明显优于对照组（P〈0．01）；两组患者行为模式转变具有显著性差异（P〈0．01）。结论：综合运用药物治疗和健康教育，能消除或减轻危险因素的作用，使高血压得到有效控制，以推迟或防止心脑血管病并发症的发生，提高患者的生活质量。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：目的：研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）中的作用。方法：上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3’UTR区。结果：上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论：miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：正在发育的胎儿的完整基因组，潜藏在它妈妈的血液里，这给准父母提供了一种潜在的非入侵方法，来检测婴儿是否患有某种先天疾病。研究论文发表在近期的《科学一转化医学》（ScienceTranslationalMedicine）网站上。

简介：近日，一项刊登在国际杂志CellReports上的研究报告中，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究发现，将参与机体发育的信号分子（特殊蛋白）同人类干细胞进行合适混合就能够诱导人类干细胞成为体节样（somites）的细胞，在发育的胚胎中。

简介：目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）与微粒体甘油三酯转运蛋白（microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP）的关系。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组（A组）、高脂组（B组）和MTP抑制剂组（C组）,每组各20只。B组、C组给予高脂饲料喂养,8周后确认非酒精性脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制剂JTT-130的高脂饲料喂养,B组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-c）含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏中微粒体甘油三酯转运蛋白（MTP）的活性与mRNA表达量。结果：与正常对照组（A组）相比,高脂组（B组）大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显提高（P〈0.05）,MTP活性及mRNA水平明显下调（P〈0.05）。与高脂组（B组）比较,MTP抑制剂组（C组）大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显下降（P〈0.05）,而MTP活性及mRNA表达量比较无明显差别（P〉0.05）。结论：非酒精性脂肪性肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP抑制剂JTT-130可以有效抑制肠道对TG的转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平的同时也降低肝脏TG含量。

简介：目的：探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）多态性与其血清水平及2型糖尿病（T2D）发生的相关性。方法：应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失（I/D）多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果：ACEI/D多态性在T2D组（DD：13.36%、ID：45.93%、II：40.72%）与对照组（DD：13.24%、ID：43.90%、II：42.86%）的基因频率无显著性差异（P〉0.05）。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异（P〈0.01）。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异（P〈0.05）。结论：ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。

简介：内源性阿片肽（EOP）作为一类重要的神经递质发挥着许多生物学效应，而在痛觉信息的传递和调节过程中发挥的重要作用最为显著，这些结果将可能为疼痛治疗开辟新天地。本文就近年来EOP的研究进展，特别是关于它们在神经系统内的分布，组成，阿片受体的特点，疼痛调节的特点及其机制等方面作一综述。

简介：目的：观察美常安对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者临床症状及胰岛素抵抗（IR）的作用。方法：选取2009年4月至2013年3月我院收治的88例NAFLD患者,随机分为治疗组和对照组。对照组给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上,加用美常安胶囊进行治疗。比较两组疗效及治疗前后两组血清谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）及稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平,并分析血浆D乳酸、TNF-α、内毒素与HOMA-IR的相关性,观察两组不良反应情况。结果：治疗组治疗有效率为52.3%,明显高于对照组的29.5%（P〈0.05）。治疗后治疗组ALT、TG、HOMA-IR下降幅度,均明显优于对照组（P〈0.05）。治疗后治疗组患者血浆D乳酸、TNF-α、内毒素水平明显低于对照组（P〈0.05）,且治疗组患者HOMA-IR与患者血浆D乳酸、血清TNF-α、内毒素水平呈正相关（r=0.352,0.44,0.48;均P〈0.05）。不良反应发生率低,且两组不良反应发生率无显著差异（P〉0.05）。结论：美常安治疗NAFLD疗效显著,可降低ALT、TG水平,降低肠道通透性,改善肠源性内毒素血症,改善IR,且安全性较高。

简介：近日来自美国休斯顿大学的进化生物学家TimothyCooper及同事在菌群进化研究中发现有益突变间存在着负性异位显性现象。这一研究结果有将助于促使科学家们更深入地了解生物进化机制。这一研究结果在线发表在6月3日的著名国际期刊《科学》（Science）杂志上。

简介：胃癌是目前世界上发病率及致死率较高的恶性肿瘤之一,在东亚地区尤其显著。针对胃癌的治疗手段仍是传统的手术联合化疗、放疗为主,尽管靶向药物治疗提供了新的选择,但其对晚期胃癌的疗效仍然有限。胃癌的免疫治疗作为独特的治疗手段,在近十多年发展较为活跃,特别是过继性免疫治疗手段不断有创新。过继性免疫治疗主要依赖回输具有抗肿瘤活性的细胞,目前回输的细胞由具有非特异性抗肿瘤作用向具有特异性抗肿瘤作用演变,特别是嵌合性抗原T细胞治疗的出现,为进展期胃癌患者提供了有一种潜在的选择。本文对胃癌过继性免疫治疗中采用的不同免疫活性细胞的作用机制、临床应用等进行总结,并针对其不足提出利用基因工程技术增强治疗靶向性、降低免疫逃逸的研究方向。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨血清IgE水平与冠心病的相关性。方法：将我院收治的135例患者根据冠脉造影结果分为冠心病组（CHD）和非冠心病组（non-CHD），冠心病组根据临床症状分为稳定型心绞痛组（SAP）、不稳定型心绞痛组（UAP）和急性心肌梗死纽（AMI），动脉堵塞程度用Gensini评分量化，采用SIMENSBNII全自动免疫散射比浊仪测定总IgE水平。比较CHD和non—CHD组患者及SAP、UAP和AMI组患者血清IgE水平的差异，并进一步分析血清IgE等级与冠心病Gensini积分的相关性。结果：non—CHD患者血清kE水平（32．3（13．5，61）KU／L）明显低于CHD患者（69（26．4，169）KU／L）（P=0．001），UAP和AMI患者血清IgE水平（78．6（37．0，191．0）KU／L、118．5（75．3，148．1）KU／L）均显著高于SAP组（36．7（20．7，96．7）KU／L）（P=0．034和P=0．001），且多支血病变组患者血清IgE水平（67．2（30．9，249．0）Ku／L）显著高于单支血管病变患者（34．6（18．1，59．0）KU／L）（P=0．039）。IgE水平根据四分位间距分为四个等级，随着IgE分级水平增加冠心病Gensini积分增加。结论：冠心病患者血清IgE水平升高，且与冠心病类型和血管堵塞程度都存在显著相关性．可能辅助冠心病的诊断及病情监测。

简介：目的：探讨基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）基因多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）与肺结核的相关性。方法：对符合纳入及排除标准的肺结核病例组224例及健康对照组249例进行血样收集与临床资料采集。采用飞行时间质谱分析方法对MMP-9基因rs17576、rs2236416、rs3787268、rs3918254共4个多态性位点进行基因分型,数据统计分析采用SPSS20.0和HaploView4.0软件进行。结果：我们首次发现,在病例及对照组中,rs17576基因型频率分布存在统计学差异（X^2=7.822,P=0.020）。与对照组相比,病例组G等位基因频率显著高于对照组（X^2=7.335,P=0.007,OR=1.463,95%CI=1.110-1.927）。病例组rs17576基因型分布中,GG和AG基因型患者吸烟史显著高于AA基因型患者;GG和AG基因型患者卡介苗接种史显著低于AA基因型患者。连锁不平衡分析发现一个单倍型（rs17576-rs3918254）高度连锁（D＇〉0.7;r^2〉0.8）。在病例组及对照组中,G-C和A-C单倍型频率分布存在显著性差异,病例组中G-C单倍型频率显著高于对照组（P=0.022）,对照组中A-C单倍型频率显著高于疾病组（P=0.024）。结论：MMP-9基因rs17576多态性位点可能与肺结核有关,携带有rs17576位点G等位基因的个体更易发生肺结核。携带G-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体更易患肺结核病,携带A-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体相对不易患肺结核病。

简介：目的：观察低剂量敌百虫对高脂模型兔动脉粥样硬化的作用。方法：新西兰兔32只，随机分为A组：喂饲高脂高胆固醇饲料加敌百虫清晨空腹灌胃（18mg·kg^-1·d^-1）；B组：单纯喂饲高脂高胆固醇饲料.检测喂饲饲料前和喂饲后5周、10周、15周血清PON1、胆碱酯酶（CHE）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）和血糖（GLU）；实验第5周、第10周每组处死5只免，第15周处死全部剩余兔，取主动脉全段，苏丹Ⅳ染色，Photoshop系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比；检测肝PON1活性及血管内皮依赖性舒张功能（EDRR）。结果：喂饲高脂高胆固醇后，A组和B组动物的TC、TG、HDL、LDL、CRP、GLU水平明显增高，但A、B组检测值差异无显著意义（P〉0.05）；血清PON1、肝PON1活性降低，但A组PON1活性明显低于B组（P〈0.05）；A组和B组动物主动脉EDRR均降低，A组EDRR降低大于B（（P〈0.05）；喂饲高脂高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成，但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比明显高于B组（P〈0.05）。结论：敌百虫加速实验性高脂血症动物动脉粥样硬化斑块形成，其机制可能与降低PON1活性有关。

简介：目的：动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型并比较评估两组模型的特点。方法：分别采用单纯被动吸烟（单一组）和被动吸烟与细菌内毒素（LPS）气管注入的复合方法（复合组）制造大鼠COPD模型，运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果：建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点；复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重；单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P〈0．01），第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚（P〈0．01），而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚（P〈0．01）。结论：COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，即气道重塑，最终导致气流受限；复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。