简介：Theproinflammatorycytokinetumornecrosisfactor-α(TNF-α)regulatesimmuneresponses,inflammationandprogrammedcelldeath.TheultimatefateofacellexposedtoTNF-αisdeterminedbysignalintegrationbetweenitsdownstreameffectors,includingcaspases,IKBkianse(IKK)andc-JunN-terminalproteinkinase(JNK).However,themolecularmechanismsareincompletelyunderstood.Weinvestigatedthisissueusinggeneticandbiochemicalapproaches.WeidentifiedIKKβ,acatalyticsubunitoftheIKKcomplexthatisrequiredforNF-KBactivationandcellsurvivalinresponsetoTNF-α,wasproteolyzedbycasp-3-relatedcaspases.ThisproteolysiseliminatedIKKactivityandpromotedTNF-α,killing.Point

简介：摘要目的探讨血清TNF-α与冠状动脉病变程度的关系。方法用ELISA法检测冠状动脉造影确诊的冠心病患者共101例(男62例，女39例)及其年龄、体重指数相匹配的健康体检者96例(男48例，女48例)的血清TNF-α水平。用改良的Gensini评分系数对冠状动脉病变程度进行评分。结果冠心病组血清TNF-α水平显著高于对照组(P﹤0.01).随着冠状动脉病变程度的加重，冠心病患者血清TNF-α水平逐渐升高。Gensini积分为5的患者与积分为2的患者之间血清TNF-α水平有统计意义(P﹤0.05),积分为11的患者与积分为2的患者之间血清TNF-α水平有统计学意义（P﹤0.01）。结论冠心病患者的血清TNF-α水平高于健康者，并随着冠状动脉病变程度的增加而升高。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）在妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）发病中的作用机理。方法采用放免法检测86例GDM患者（研究组）血清TNF-α，并与同期正常晚期妊娠孕妇89例（对照组）对照，并用免疫组化法观察，两组胎盘组织中TNF-α和肿瘤坏死因子-α受体1（tumornecrosisfactor1，TNFR1）的表达。结果（1）血清中TNF-α浓度对照组为（5.73±1.81）fmol/L，GDM组为（9.22±1.30）fmol/L，两组比较有统计学意义（P＜0.01）。（2）胎盘组织中TNF-α及TNFR1的阳性表达率，正常妊娠组（对照组）分别为（41.5±9.42）%和（42.3±9.43）%与研究组（63.6±8.52）%和（71.4±11.21）%比较均有统计学意义。结论GDM患者血清中TNF-α，胎盘组织中TNF-α和TNFR1的表达增加，TNF-α与GDM关系密切，可能是GDM发病的重要原因之一。

简介：以不同浓度TNF-α与IL-2配伍培养LAK细胞,并做TNF-x单抗阻断试验,用LDH释放法检测LAK抗瘤活性:以TNF-α预处理胃癌细胞,检测LAK抗瘤活性,探讨TNF-x影响LAK抗瘤活性的特性,以MTT法检测TNF-α联用5-FU、ADM或MMC的体外抗胃癌效应,并观察TNF-α联用MMC的荷胃癌裸鼠的体内抑瘤效应。结果表明TNF-α在低浓度IL-2下增加LAK活性,使IL-2诱导同等LAK活性的浓度下降约10倍:TNF-α预处理使LAK对其抗瘤活性提高约9％,TNF-α联用化疗药物体内外抗胃癌效应均明显增加。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

简介：目的BiPAP无创机械通气对AECOPD患者细胞因子影响，了解其发生VALI程度。方法慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并中度呼吸性酸中毒患者随机分为两组，治疗组加用持续BiPAP无创通气支持，观察治疗前后血清TNF—α、CRP变化。结果两组治疗后均能显著降低血清TNF－α、CPR表达（P〈0．05），两组间治疗前后对比无显著差异（P〉0．05）。结论BiPAP无创通气治疗在低通气压力支持下对AECOPD患者引起VALI并不明显。

简介：摘要目的总结近5年国内外不同运动对促炎因子TNF-α影响的研究进展，以期了解目前运动对细胞因子TNF-α的作用以及运动与炎症的关联。方法通过查阅中国知网、Pubmed等学术网站，对TNF-α、有氧运动、力竭运动、间歇性运动等进行阐述和分析。结论高强度间歇性运动与有氧运动为慢性炎症较好的选择。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的表达情况。方法应用ELISA法检测了42例重症ITP患者（ITP组）及34名正常人（对照组）血清TNF-α水平，并进行比较。结果重症ITP患者血清的TNF-α水平高于对照组（P<0.05）。结论重症ITP患者血清TNF-α的表达水平会升高。TNF-α作为炎性因子应该持续参与了ITP的疾病进程。

简介：摘要目的通过检测哮喘患儿血清中TNF-α与IgE水平，以观察和揭示它们在儿童哮喘发病中的作用和与发病程度的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测哮喘发作期40例、缓解期30例患儿及健康对照组30例儿童TNF-α水平和IgE水平。所有结果使用SPSS11.5统计软件分析。结果哮喘组的IgE与TNF-α水平均较对照组高，且发作期与缓解期、缓解期与对照组比较均有极显著性差异。哮喘发作组中10例哮喘持续状态者IgE水平与其他哮喘发作者IgE水平经比较无显著性差异，而这10例哮喘持续状态者TNF-α水平与其他哮喘发作患儿TNF-α进行比较有显著性差异。结论IgE和TNF-α在支气管哮喘发病中起着重要作用,而且TNF-α水平与哮喘的病情程度呈正相关。

简介：ＩＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ（ＷａｎｇＸＤ，ＬｉｕＹＳａｎｄＦｅｎｇＪＭ）ｔｉｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔＴＮＦαｉｓｔｈｅｉ...

简介：目的研究无锡地区健康人群血清肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平的参考值范围。方法采用酶联免疫吸附实验测定健康志愿者以及肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度,分析不同性别、年龄组人群血清浓度的差异,以及正常人与肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度的差异。结果正常人血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为（9.42±2.91）ng/ml和（10.57±3.58）ng/ml,性别间差异无显著性（P〉0.05）,20～70岁年龄人群血清TNF-α或IFN-γ浓度的差异无显著性（P〉0.05）;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为（22.50±9.06）ng/ml和（18.08±8.95）ng/ml,显著高于正常人（P〈0.05）。结论无锡地区健康人血清TNF-α、IFN-γ参考值范围分别为（3.72～15.11）ng/mg、（3.58～17.58）ng/mg;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著高于健康人。

简介：摘要妊娠高血压疾病的发病可能与可溶性血管粘附因子、肿瘤坏死因子的异常表达有关，本文主要阐述两种因子与妊高症的关系。

简介：ObjectivesToelucidatethepotentialroleofcytokinesinthepathogenesisofcoronaryheartdisease(CHD).MethodsTNF-αandIFN-γactivity,IL-8levelsofplasmaandsupernatantsweremeasuredin62patientswithCHDand30healthcontrolsbymethodsofdirectcytotoxicityassay,cytopathiceffectinhibitiontestandELISArespectively.ResultsBothTNF-αactivityandIL-8levelsofplasmainCHDpatientswerehigherandIFN-γactivityofsupernatantsinCHDpatientswerelowerthanthoseofhealthycontrols(P＜0.001),TherehavesignificantdifferencesbetweenhealthycontrolsandthesubgroupsofCHD(P＜0.01).IL-8levelsofplasmaincreasedwiththeadvancingofthediseaseandtherehaveobviousdifferencesamongsubgroupsoftheillness(P＜0.05).TNF-αactivityofplasmainstableanginapectoris(SAP)subgroupwaslowerthanthoseofunstableanginapectoris(UAP)andacutemyocardialinfarction(AMI)subgroups,thedifferencesbetweenSAPandUAPorAMIweresignificant(P＜0.05),ButtherehavenosignificantdifferencesbetweenUAPandAMI(P＞0.05).However,IFN-γactivityofsupernatantsshowednodifferenceamonganysubgroups.ConclusionstherehavecloserelationsbetweenTNF-α,IFN-γ,IL-8andCHD.

简介：Objectiwe:InordertodetecttheroleofmonocytesinHSV-2infection,westudiedtheeffectofherpessim-plexVirus-2infectionontheproductionoftumorne-crosisfactor(TNF-α),interleukin-6(IL-6)secretedbymonocytes.Methods:MonocyteswereinfectedbyHSV-2(333Strain).Culturesupernatantswerecollectedat1,3,5,7dayspost-infection.ThelevelsofTNF-α,IL-6weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentas-say(ELISA).Results:ThelevelsofTNF-αsecretionbymono-cytessignificantlydecreasedonfirstdaypost-infection.ThelevelsofIL-6significantlydecreasedonfirstandthirddayspost-infection,andthengradu-allyincreasedtothecontrolonseventhdaypost-infection.Conclusions:TNF-αandIL-6productionbymono-cyteswasinhibitedduringHSV-2infection.Thepro-ductionofcytokinesmayplayanimportantroleinherpessimplexviurs-2pathogenicityandimmunity.

简介：摘要目的探讨血清中IL-6、TNF-α的表达在子痫前期发病中的作用。方法应用放射免疫法分别对33例重度子痫前期患者、35例轻度子痫前期患者及36例正常妊娠妇女进行血清中IL-6、TNF-α的含量测定。结果①子痫前期组患者血清中IL-6(237.24±32.13)pg/ml、TNF-α(1.82±0.28)ng/ml的表达显著高于aY-常妊娠组IL-6(118.79±15.71)pg/ml、TNF-α(1.18±0.14)ng/ml(P<0.05)；②重度子痫前期组患者血清中IL-6(239.72±21.19)pg/ml、TNF-α(1.93±0.15)ng/ml的表达显著高于轻度子痫前期组IL-6(197.79±19.9)pg/ml、TNF-α(1.59±0.13)ng/ml(P<0.05)；③轻度子痫前期组患者血清中IL-6、TNF-α的表达显著高于正常妊娠组(P<0.05)。结论血清中IL-6、TNF-α的高度表达与子痫前期的发病密切相关，两者在子痫前期的发生、发展中起到重要作用。

简介：摘要目的就TNF-α对损伤的内侧副韧带和前交叉韧带中BMP-1基因表达的影响进行探讨。方法选择重庆医科大学附属第一医院骨科教研室在2011年09~11月时间内所收集到的4例滑膜组织和交叉韧带标本，其中女2例，男2例，截肢膝关节相应组织是在无菌条件下用镊子和剪刀来取得。先细胞培养，其次，pET32a(+)-Tat-PTD-VP3重组质粒构建示，分别测定半定量PCR、实时定量PCR。结果本组资料研究表明，TNF-α作用时间分别为24h、12h、6h、2h，作用浓度为5ng/ml。对于那些已经损伤的MCL细胞中，BMP-1的表达随着TNF-α浓度的不断增加也会出现逐步的下降趋势，用实时定量PCR来进行显示，BMP-1表达为117%、70%、62%、41%。而对于那些已经损伤的ACL细胞中，BMP-1的表达随着TNF-α浓度的不断增加会出现逐渐下降的趋势。用实时定量PCR来进行显示，BMP-1表达从最初的69%，下降到最后的27%。结论TNF-α能够有效地下调ACL作用，以及前交叉韧带（ACL）和内侧副韧带（MCL）中BMP-1基因表达都出现了较大的下降，本实验为有效促进ACL自我修复，早期抑制TNF-α浓度提供了较好的理论依据。

简介：摘要目前“炎症，损伤”已成为冠心病研究领域的热点，白介素-8（IL-8）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）是参与心肌梗死重要的炎症因子。IL-8、IL-1、TNF-α参与急性心梗的病生理过程是早期诊断心肌梗死及提示预后的参考指标之一，在心肌梗死极早期，尚不能做临床确诊时，病灶区附近便有IL-8、IL1、TNF-α的升高。因此早期发现并确定IL-8、IL-1、TNF-α来源的心肌区域对尽早诊断，及时处理有较大的价值。

简介：摘要目的探讨TNF-α水平与重型颅脑损伤后心肌功能损伤分析。方法将2014年2月—2016年1月在我院ICU治疗的84例重型颅脑损伤患者作为观察组，将同期45例健康体检者作为对照组，分别检测两组的TNF-α水平和CK-MB、cTnT水平，分析TNF-α与CK-MB、cTnT相关性。结果观察组TNF-α、CK-MB、cTnT水平与对照组相比显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；CK-MB与TNF-α比较，cTnT与TNF-α比较，r值分别为0.9521、0.9429，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论TNF-α水平与重型颅脑损伤后心肌功能损伤有一定关系，其水平越高，心功能损伤程度越重，临床可将TNF-α水平作为防治心功能损伤的重要指标。

简介：摘要目的探讨血浆TNF-α与慢性充血性心力衰竭（CHF）的关系及意义。方法应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别测定100例心力衰竭患者治疗前和治疗两周后及20例正常人血浆TNF-α水平。结果CHF患者血浆TNF-α水平治疗前较正常对照组明显升高，治疗后较治疗前明显降低（治疗前vs对照组P<0.01,治疗后vs对照组P<0.05）,心衰患者治疗前vs治疗后P<0.05。血浆TNF-α升高程度与心功能严重程度基本一致。治疗后均下降，心衰越重TNF-α水平下降越多。Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级治疗前后比较P均<0.05。结论血浆TNF-α水平在CHF患者中增高，与心功能分级相一致，经治疗后均可降低。

简介：摘要目的观察II型胶原诱导的免疫性关节炎（CIA）大鼠病程不同阶段的血清及关节局部TNF-α表达变化，探讨病程不同阶段CIA大鼠血清及关节局部TNF-α变化规律，为TNF-α抑制剂使用最佳时机提供试验动物依据。方法选用30只雄性Wistar大鼠,牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂联合皮内注射诱导CIA模型。大鼠免疫后14d、21d以及42d随机抽取模型组及对照组各5只大鼠，ELISA方法检测血清中TNF-α水平，并应用HE及免疫组织化学方法染色双足标本，双盲法病理阅片评分和计算机图像技术分析关节局部TNF-α表达。结果CIA成模率为93.33%。21d、42d大鼠血清TNF-α浓度明显增高，较14d有明显差异（P＜0.01）。在滑膜增生病理评分上21d和42d的大鼠与14d比较有差异（P＜0.05），在新生血管病理评分上14d和42d的大鼠与21d比较有差异（P＜0.05）。21d与14d、42d的关节局部TNF-α表达有显著差异（P＜0.05），模型组与对照组TNF-α表达有显著差异（P＜0.05）。结论本实验结合CIA模型不同病程的病理学改变，证实CIA大鼠早期血清TNF-α持续高水平，尤其在滑膜炎、血管翳增生等急性病理损伤期。基于本实验结果，RA早期使用TNF-α抑制剂可能疗效更佳。