简介：目的：分析恶性肿瘤危重病人预警蛋白（LGT—LostGoodwillTarget）指纹由阴性向阳性转变后是否出现有意义的差异指纹。方法：应用CM10弱阳离子芯片结合表面增强飞行时间质谱（SurfaceEnhancedLaserDesorption／IonizationTimeofFlightMassSpectrometry,SELDI—TOF—MS）技术检测21例恶性肿瘤患者（分析纽）LGT指纹由阴性向阳性变异前后的血清蛋白质指纹谱。以质／核比（M／Z）：11100＋H～11900＋H，出现丰度〉10％峰簇（cluster），视为LGT阳性，反之为阴性。另选择12例肿瘤患者各1份血清样本，间隔一周检测一次，再选择5例肿瘤患者取连续两天血清标本各1份进行检测，以此作为影响因素对照组。去除与对照组相同差异指纹后，比较LGT阳性向阴性转变后差异蛋白质组指纹有无显著性。结果：分析组中恶性肿瘤患者LGT指纹由阴性向阳性变异时，有18个蛋白质指纹差异有统计学意义（P〈0．05），对照组中有差异指纹44个，其中M／Z为1005、1008的指纹与分析组相同，将之剔除后，剩余了16个有统计学意义的差异蛋白质指纹，其中上调指纹的m／z（质／核比）值分别为6626、2889、6429、8866、3452、1259、3052、3699、8531、757、1146和8765。下调指纹的m／z值分别为17650、7979、778和1006。结论：SEL-DI—TOF-Ms技术检测恶性肿瘤患者血清捕获的m／z：6626、2889、6429、8866、3452、1259、3052、3699、8531、757、1146和8765蛋白质指纹呈上调趋势，m／z：17650、7979、778和1006蛋白质指纹呈下调趋势，可视为恶性肿瘤LGT指纹阴转阳的差异蛋白质。

简介：美国科学家在近期出版的《自然-医学》杂志上宣称，他们发现在两种基因中出现的变异会让常用的抗乳腺癌药物--蒽环类抗癌药（Anthracycline）失效，这一突破性发现或可每年挽救数百人的生命。

简介：继与德国吕贝克大学RolfHilgenfeld教授课题组合作解析出恶性疟原虫半胱氨酸蛋白酶falcipain-2的晶体结构后fJournalofBiologicalChemistry，2006，281：25425-25437），中国科学院上海药物研究所蒋华良课题组与华东理工大学药学院李洪林、李剑和德国吕贝克大学RolfHilgenfeld教授等合作，综合运用计算药物设计、药物化学和分子生物学方法和技术。发现了20余个活性及多样性较好的falcipain-2非肽类小分子抑制剂。

简介：目的：评价血清中甲状腺特异性抗体的存在对乳腺癌患病风险的影响，为评估乳腺癌的预后及制定治疗方案提供理论依据。方法：计算机检索Medline（1950～2012）、EMBASE（1949-2012）、Pubmed（1946-2012）、CurrentContentsConnect（1998-2012）和GoogleScholar（1992-2012）等英文数据库。收集关于甲状腺特异性抗体与乳腺癌（BreastCancer，Bc）相关性分析的横断面研究或队列研究。按Cochrane系统评价方法，评价所纳入研究的文献质量，有效数据采用RevMan5．2软件进行系统评价。结果：最终纳入6项研究，共计6945例患者。系统评价结果显示：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体（包括甲状腺过氧化物酶抗体anti-TP0和甲状腺球蛋白抗体anti—TG）的存在而增加（anti—TP00R2．51．95％CI：1．94—3．25；anti—TG2．67，95％CI：1．65—4．33）。结论：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体的存在而增加，甲状腺特异性抗体可能为乳腺癌预后的评估以及治疗原则的制定提供理论基础。

简介：目的：对本地区乳腺癌患者癌组织进行人乳头瘤病毒（HPv）检测，对HPV亚型与乳腺癌的相关性进行研究。方法：选择本地区2010年1月-2013年1月182例乳腺癌患者作为研究组，同时选择30例乳腺良性肿瘤患者作为对照组，均分型基因芯片检测系统对提取的DNA进行分型检测。观察两组患者HPV感染情况及感染亚型。结果：两组患者HPV阳性病例67例，其中研究组阳性66例，阳性率为36．26％，对照组阳性1例，阳性率为3-33％；研究组阳性率明显高于对照组，两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。亚型检测结果显示，共检出7种HPV亚型，其中高危型5种，分别为HPV16、HPV18、HPV58、HPV51和HPV56型，低危型两种，分别为HPV6、11两种。研究组高危型61例，低危型5例，对照组1例为HPV6。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌患者HPV阳性率分别为16．28％、19．71％、62％、100％，Ⅲ期、Ⅳ期患者的阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期，不同分期阳性率比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论：乳腺癌患者癌组织中HPV阳性率明显偏高，且绝大多数为高危亚型，而且HPV阳性率与病理分期呈正相关，说明本地区HPV感染与乳腺癌的发生与发展具有一定的相关性，两者的相关性还有待进一步探索。

简介：目的：研究巢蛋白（Nestin）和SOX2在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法：选取2010年1月-2013年1月我院收治的恶性黑色素瘤21例患者（研究组）,另选黑色素痣患者21例（对照组）,应用免疫组织化学法检测Nestin和SOX2,并比较两组Nestin和SOX2表达,分析其与患者生存期和转移的关系。结果：研究组Nestin和SOX2阳性表达率显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;Nestin、SOX2阳性的恶性黑色素瘤患者生存期显著低于Nestin、SOX2阴性恶性黑色素瘤患者,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Nestin、SOX2阳性的恶性黑色素瘤患者与Nestin、SOX2阴性的恶性黑色素瘤患者转移率比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：Nestin和SOX2表达阳性与恶性黑色素有关,且与恶性黑色素瘤的生存期有关。。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：目的：探讨N-myc下游调节基因1（N-mycdownstream-regulatedgene1,NDRG1）在乳腺癌中表达。方法：收集乳腺癌病例及相应的临床资料包括随访资料,应用免疫组织化学技术检测良性病变（BBD）47例,无淋巴结转移乳腺癌（NMBC）83例,有淋巴结转移乳腺癌（MBC）107例及配对淋巴结转移灶（PLNM）107例中NDRG1的表达,分析NDRG1表达与乳腺癌临床病理指标间（患者年龄、肿块大小、临床分期、组织学类型和分级、淋巴结转移、雌孕激素受体和c-erbB2水平、绝经史）及生存状态的关系。结果：通过免疫组化技术检测乳腺癌中NDRG1的表达,结果显示阳性表达率分别为BBD（95.7%,45/47）,NMBC（96.4%,80/83）,MBC（98.1%,105/107）,PMLN（90.7%,97/107）,MBC组织中NDRG1阳性表达率显著高于PMLN中阳性表达率（P=0.021）。NDRG1与组织学分级相关（P=0.041）,即分化越差的癌表达NDRG1越强。NDRG1的表达状态与乳腺癌患者的生存预后无显著性相关（P=0.196）。结论：NDRG1表达与乳腺癌淋巴结转移和分化有一定关系。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：目的：探讨彩色多普勒超声（CDU）赋分诊断（HER-2、ER和PR）三阴性乳腺癌（TNBC）并腋淋巴结转移（ALNM）的临床应用价值。方法：回顾性分析2014年1月至2015年12月期间在青岛大学附属医院经CDU检查、手术和病理证实的863例女性乳腺癌患者的临床资料。根据临床病理学及免疫组化（的）检测结果（将其）分为TNBC组和非三阴性乳腺癌（NTNBC）组。对比分析两组乳腺癌的CDU征象,采用多因素非条件Logistic回归分析CDU赋分诊断与TNBC的相关性。将CDU描述性指标纳入赋分（0-15分）,赋分〉10分者为NTNBC,8-10分为疑似TNBC,〈8分为倾向TNBC。结果：本组乳腺癌CDU诊断与病理符合率为90.96%（785/863）,删除不能确定乳腺肿块性质78例（9.04%）。NBC组（105例）与NTNBC组（680例）,肿块呈圆形或椭圆形（48.57%vs10.70%）、最大径〉5.0cm（21.90%vs15.30%）、无微钙化灶（87.62%vs74.12%）、境界清楚（56.19%vs41.47%）、边缘无毛刺征（74.29%vs41.62%）、周边无高回声晕环（74.29%vs46.76%）、后方回声无衰减（72.38%vs46.76%）、ALNM（61.90%vs37.35%）等比较有明显差异（P〈0.05）,而在肿块数目、纵横径比、回声程度、回声分布和血流分级等则无明显差异（P〉0.05）。CDU赋分〉10分为NTNBC与病理符合率93.93%（680/724）;8-10分疑似诊断TNBC符合率11.51%（16/139）;〈8分倾向诊断TNBC符合率64.03%（89/139）,TNBC总诊断符合率为75.54%（105/139）。在CDU诊断785例乳腺癌中,ALN肿大319例（40.64%）,其中TNBC组61.90%（65/105）,NTNBC组37.35%（254/680）。经多因素非条件Logistic回归分析结果显示：肿块呈圆形或椭圆形、边缘无毛刺征、周边无高回声晕环、后方回声无衰减和ALNM等与TNBC存在相关性（P〈0.05）。结论：乳腺貌似良性肿块并腋淋巴结肿大,CDU赋分〈8分,同时年龄≤50岁或未绝经,或有乳腺癌家族易感史者,可作为CDU诊断TNBC并ALNM重要�

简介：目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺浸润性导管癌（IDC））组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组化法检测72例IDC患者（IDC组）和30例乳腺纤维腺瘤（对照组）组织中VEGF的表达。结果：IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组（23.3%）,两组相比较有显著性差异（P〈0.05）;VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关性,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关性,其阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。结论：VEGF在IDC组织中呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移的一个新型指标。