简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：目的：明确血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的变化能否预测婴幼儿先心病术后急性肺损伤（ALI）的发生。方法：纳入2013年10月至2014年5月年龄≤36月的先心病合并肺动脉高压的婴幼儿患者的相关资料,检测体外循环（CPB）术后2h、12h、24h、48h和72h的血浆NGAL水平,分析NGAL与术后发生ALI之间的关系。结果：本研究共纳入患者61例,术后发生ALI患者9例（14.8%）。所有患者CPB术后5个时间点的变化趋势为：CPB术后2hNGAL浓度开始升高,均值为27.28μg/L,至12h达到最高峰,均值为30.61μg/L,24h开始下降;其中12h、24h和72h与前一时间点比较均具有显著性差异（P〈0.05）。进一步分组显示,NGAL浓度变化趋势主要在ALI组：ALI组患者12h、24h、48h和72h的NGAL浓度与前一个时间点比较,变化均具有显著差异（P〈0.05）,NGAL峰值浓度出现在12h,其均值为40.82μg/L;而无ALI组患者NGAL浓度只在24h和12h之间比较有显著差异（P〈0.05）;ALI组患者5个时间点的NGAL浓度均比无ALI组患者高,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：血浆NGAL在早期预测婴幼儿体外循环术后发生ALI可能具有重要作用。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：探索一种相对简单稳定的大鼠髂骨皮瓣移植手术方式,为髂骨移植诱导免疫嵌合状态的研究建立可靠的动物模型。方法：实验分为3组：空白对照组,不做任何处理;旧术式组,将供者髂骨肌皮瓣移植入受者腹股沟区,吻合供者髂腰动静脉和受者股动静脉;实验组,剥离供者髂骨臀大肌,取供者的髂骨连带肌肉及皮瓣移植于受者的腹股沟区域,将供者的髂总动脉和髂腰静脉分别与受者的股动静脉吻合,随后缝合皮肤。术后所有大鼠给予环孢素A28天,始剂量16mg/kg/d,第三周始每周剂量减半,第28天处死大鼠并选取髂骨做病理学检测,观测骨髓细胞量,骨陷窝是否有骨细胞等,以此判断髂骨是否成活。结果：实验组共进行手术15例,皮瓣成活11例,成功率73%;病理检测皮下髂骨成活7例,成功率47%;旧术式组共进行手术8例,皮瓣成活4例,成功率50%,病理检测皮下髂骨成活3例,成功率37.5%,其中实验组动脉吻合时间（24.7±2.3）min,明显短于旧术式组（36.7±1.5）min（均P〈0.05）,而静脉吻合时间、缺血时间,供受体准备时间并无差异（均P〉0.05）。结论：通过剥离供者臀大肌,改变动脉吻合对象,可以建立相对简单、稳定的髂骨皮瓣移植模型,为探索带血管骨髓移植诱导嵌合状态提供了新的动物模型。

简介：目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年Wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红-苏木素（HE）染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2（MAP-2）的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组（P〈0．05）；与正常组及对照组相比较，实验组SOD活性明显降低（P〈0．05），MDA的含量则明显升高（P〈0．05）。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。

简介：目的：动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型并比较评估两组模型的特点。方法：分别采用单纯被动吸烟（单一组）和被动吸烟与细菌内毒素（LPS）气管注入的复合方法（复合组）制造大鼠COPD模型，运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果：建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点；复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重；单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P〈0．01），第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚（P〈0．01），而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚（P〈0．01）。结论：COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，即气道重塑，最终导致气流受限；复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：创伤后应激障碍（PTSD）是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。

简介：目的：探讨小青龙汤治疗慢性支气管哮喘的临床疗效。方法：选取2009年1月至2011年1月我院收治入院的哮喘患者84例，随机分为对照组和治疗纽，对照组采用西药对症治疗，治疗组在对照纽的基础上联合应用小青龙汤，治疗结束后对两组患者的临床疗效和肺功能进行分析。结果：临床疗效比较：治疗组总有效率显著高于对照组（95．42％VS80．95％，P〈0．05）；治疗结束后，两组患者肺功能FEV1占预计值％和PEF占预计值％均显著升高，肺功能明显好转（P〈0．05），且治疗组肺功能改善更为明显（P〈0．05）。结论：小青龙汤作为中医经典方剂治疗慢性支气管哮喘，可显著改善肺功能，提高临床疗效。

简介：目的：探讨佛波酯（PMA）与乏氧诱导对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达量的影响,构建适合RNA干扰（RNAi）的体外细胞模型。方法：通过酶联免疫吸附试验（ELISA法）在蛋白质水平上检测细胞分泌的VEGF量,并用激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA（siRNA）转染的细胞胞吞及细胞形态。结果：1MPMA处理细胞2h能明显上调B16-F10细胞中VEGF蛋白的合成及分泌,与常规培养相比,细胞可增加50%的VEGF水平。再经乏氧诱导48h,稳定释放到培养液里的VEGF浓度大幅提高200%,范围在55-65pg/mL/h。结论：经PMA和乏氧诱导后,B16-F10细胞稳定的VEGF分泌量与一定时间内分泌的稳定性均表明其适合作为RNAi的体外细胞模型。初步的RNAi结果表明,TKO/siRNA纳米粒与壳聚糖/siRNA纳米粒对于VEGF的沉默效率达40%。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的：探讨槲皮素对宫颈炎模型大鼠的治疗效果。方法：采用阴道注入苯酚胶浆制备大鼠宫颈炎模型,观察不同剂量（10μmol·L~（-1）、100μmol·L~（-1））槲皮素对大鼠白细胞总数、中性粒细胞数和比例影响,并对实验大鼠宫颈进行病理组织学和超微结构观察（观察细胞膜、线粒体及细胞核结构变化）。结果：槲皮素处理组白细胞总数下降,中性粒细胞计数和百分比均明显降低,与宫颈炎模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。病理组织学观察结果显示槲皮素处理组炎症细胞数量较宫颈炎模型组减少,电镜观察结果也表明槲皮素处理组宫颈细胞超微结构损害程度依次减轻,胞核内染色质固缩情况减轻,逐渐可看到连续的核膜结构。结论：槲皮素能明显减轻宫颈组织充血水肿,对宫颈炎模型大鼠有一定的治疗作用。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法：应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后（SCI）大鼠内侧前额叶皮质内（mPFC）ERK1/2及磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果：脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义（p〈0.05）。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：目的：探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果.方法：将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间.结果：四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.肺内源性ARDS患者行2h、4h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4h组较2h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2h组（P＜0.05）;肺外源性ARDS患者行2h、4h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异（P＞0.05）,且均优于肺内源性ARDS患者（P＜0.05）.结论：俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差.

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：目的：探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法：40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、小青龙汤低剂量组（C组）和小青龙汤高剂量组（D组）。B、C、D组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液（BALF）计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）水平变化。结果：小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异（P〈0.05）,C组与D组结果亦存在显著性差异（P〈0.05）。结论：小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。