简介：摘要目的构建一套大鼠临床体外肺灌注(EVLP)系统并评估多种缺血条件下供肺体外肺功能。方法24只大鼠心脏停搏后，供肺或3 h冷缺血(C3 h组，n＝6)，或1 h热缺血后2 h冷缺血(W1 h组，n＝6)，或2 h热缺血后1 h冷缺血(W2 h组，n＝6)。供肺均在体外常温灌注并通气3 h，评估肺顺应性、血管阻力、氧合指数等生理功能。各组差异采用2-way ANOVO分析，Dunnett’s法分析时间因素或Sidak’s法分析不同保存条件。EVLP后定量肺毛细血管周围水肿、肺组织和肺泡灌洗液中生物损伤标志物含量。各组差异采用1-way ANOVO及Tukey’s(正态分布数据)或Kruskal-Walllis(非正态分布数据)矫正。结果3 h EVLP后，W2 h组肺顺应性低于C3 h组[(0.31±0.11) ml/cmH2O比(0.80±0.08) ml/cmH2O，F＝0.656，P<0.01]。W2 h组肺间质水肿，肺水增加[(6.288±4.060) g，F＝5.636，P<0.01]，肺泡灌洗液中蛋白含量[(30.78±11.79) mg/ml，F＝6.290，P<0.01]和乳酸脱氢酶(6.07±1.05，F＝22.67，P<0.01)，3-硝基络氨酸[(16.26±2.61) nmol/ml，F＝7.457，P<0.01]水平高于C3 h组。结论本常温EVLP模型可对供肺进行体外功能和损伤生物标记物的定量分析，反映不同程度的热缺血损伤。

简介：目的：建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法：随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果：脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论：向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：目的建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型，为进一步研究急性吸人性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础。方法48只成年雄性SD大鼠，随机分为生理盐水对照组（NS组）和实验组（LPS组），每组24只。利用喉镜暴露声门，实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide（LPS）1mL／kg（0．5mg／mL）制模，NS组大鼠气管内滴注1mL／kg生理盐水。注药后1h、6h、12h、24h为观察时间点，每时间点各取材大鼠6只，行动脉血气分析、肺组织湿／于重比（W／D）分析，以及光镜观察肺组织病理改变。结果LPS组表现为持续性低氧血症，各时间点动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，W／D比值和肺组织病理半定量评分升高，与NS组比较有显著性差异（P〈0．05）。光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等，达到ALI诊断标准。1mL/kg的LPS作为致炎剂．采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型，为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件。

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：目的对比研究三组模型的特点，探讨海水及其成份对肺直接损伤机制，为治疗提供研究平台。方法为了排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤机理研究的影响，随机选择普通级健康杂种犬18只分为三组(n＝6)，即全肺海水灌注组(A组)，右肺海水灌注组(R组)，有隔叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)；对比观察三组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标变化、肺组织细胞学改变。结果A组、R组PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与D组组问比较有显著差异(P<0．01)，A组、R组各时段PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显著差异(P<0．01)；D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P<0．05)。三组模型海水灌注区肺组织损伤均明显。4小时内海水末灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变；低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关；D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此，海水淹溺后海水可导致直接肺损伤，是海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。

简介：【目的】建立盐酸酸雾吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价。【方法】（1）改变致伤时间和氯化氢浓度将72只大鼠分为9组，即a：10min，100mg／L；b：10min，200rag／L；c：10min，400mg／L；d：20min，100mg／L；e：20rain，200mg／L；f：20min，400mg／L：g：30min，100mg／L；h：30min，200mg／L；i：30rain，400mg／L。确定致伤条件。（2）56只大鼠随机分为空白对照组、吸氧对照组和损伤（按照第一部分确定的条件）后40rain、6h、24h、48h、7d取材实验组，检测各组大鼠动脉血气的变化，测定肺的干湿重比（W／D），观察大鼠的肺部大体变化及HE染色观察肺组织病理改变，检测肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的变化，ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和白介素-10（interleukin-10，IL-10）的变化。【结果】（1）a、b、d三组，大鼠损伤较轻，苏醒快，c、f、g、h、i五组，大鼠损伤较重，均有大鼠死亡。e组无大鼠死亡，均24-48h内苏醒。（2）血气分析结果显示40min时PaO2急剧下降，24h达到最低，随后缓慢上升。PaCO2下降程度在损伤后40min～24h之间具有统计学意义。肺W／D呈渐进性增加，48h达最大值。组织病理学显示盐酸酸雾造成的大鼠肺损伤主要为中性粒细胞增多的间质性肺炎。肺组织中的氧化指标检测显示随时间变化MPO、MDA逐渐增加；SOD的活性一直呈下降趋势。ELISA结果显示血清中TNF-α、IL-lO逐渐增加。【结论】当造模条件为氯化氢浓度200mg／L，致伤时间为20min时，可以建立稳定的大鼠肺损伤模型，且可靠易于复制。

简介：摘要目的研究人骨髓来源间充质干细胞(MSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的保护作用。方法实验性研究。24只雄性SPF级BALB/c小鼠，随机分成3组：对照组、ALI组和干预组。在气管滴注LPS(5 mg/kg)造模后2 d取小鼠肺组织，HE染色观察肺损伤的病理改变，并进行肺损伤评分；收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)，瑞氏-吉姆萨染色法计数白细胞和分类，测定总蛋白和炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)，白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度；测定肺组织湿干比(W/D)；RT-PCR检测半胱天冬酶3(Caspase 3)、角质细胞生长因子2(KGF-2)、表面活性蛋白C(SPC)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达情况；TUNNEL方法检测肺内细胞凋亡；免疫组化检测肺内PCNA；Masson方法检测肺内胶原纤维沉积；小动物活体成像示踪MSC在肺内的定植情况。结果与对照组相比，由LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中肺损伤明显严重(11.75±1.71)分比(2.75±0.96)分，(P<0.01)，W/D明显升高(5.23±0.15)比(4.36±0.29)，P<0.01)，总蛋白水平升高(1 181.80±297.11) mg/L比(196.81±58.54) mg/L，(P<0.01)。BALF中白细胞、中性粒细胞和巨噬细胞增多(184.00±20.40) ×104/L比(45.00±12.09) ×104/L；(152.00±48.50) ×104/L比(1.00±0.58) ×104/L，(20.00±5.03) ×104/L比(2.00±1.15) ×104/L，(P值均<0.01)；MSC干预后肺损伤明显减轻(4.50±1.29)分，W/D(4.53±0.15)和总蛋白水平(588.27±72.57)mg/L明显下降；BALF中的白细胞(84.00±28.53)×104/L、中性粒细胞(59.00±20.43)×104/L和巨噬细胞(8.00±3.64)×104/L明显减少。BALF和血浆中的IL-1β，IL-6和TNF-α均较健康对照组明显升高，加入MSC的干预组则可明显降低；ALI组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显低于对照组，干预组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显高于ALI组；ALI组caspase-3 mRNA和PCNA mRNA明显高于对照组，干预组caspase-3 mRNA和PCNAmRNA明显低于ALI组，差异均有统计学意义(P<0.05)；病理检查结果显示ALI组肺内胶原纤维沉积和凋亡增多，而干预组肺内胶原纤维沉积和凋亡减少。小动物活体成像提示MSC 2 h时已到达肺内血管。MSC只定居在肺内，未出现在肝脏，骨骼，脾脏等器官。结论人骨髓来源间充质干细胞可改善小鼠ALI。

简介：

简介：放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化两部分组成。放射性肺炎一般属于急性反应，常发生在放疗后1～3个月。主要表现为干咳、程度不一的呼吸困难，有时有发热，影像学表现为放射区的不均匀密度增高及纵隔密度增高。放射区外也有密度改变，但较少发生。放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段，常发生在放疗结束后2～6个月甚至更长时间以后，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重时可出现肺动脉高压引起右心衰竭，影像学表现为较原照射区收缩的高密度影，周围可见代偿性肺气肿呈现低密度。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。

简介：

简介：摘要根据急性肺损伤的症状，从中医角度分析其发病机理；列出肺与大肠相表里学说支撑依据；从现代医学角度分析急性肺损伤与肠道关系；根据这一理论，指导临床治疗。

简介：摘要目的探讨在小鼠脓毒症急性肺损伤模型中，焦亡相关指标与大麻素2型受体（cannabinoid 2 receptor，CB2R）表达量的相关性。方法采用随机数字表法把实验小鼠随机分为4组（n=6）：假手术组（sham）、轻度脓毒症组（ALIMi）、中度脓毒症组（ALIMo）、重度脓毒症组（ALIS）。采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）建立小鼠的脓毒症急性肺损伤模型。术后12 h采集肺组织标本，测定肺组织湿干重比及肺组织损伤评分；检测肺组织CB2RmRNA及蛋白表达水平、焦亡相关指标（NLRP3、caspasse-1、caspase-11、GSDMD）的mRNA转录水平及肺组织炎症因子（IL-6、TNF-α）的水平；利用SPSS软件进行数据分析，采用单因素方差分析法进行各项指标的多组间比较，分别采用LSD或Games-Howell检验进行两组间比较，利用Pearson法分别分析炎症因子和焦亡相关指标与CB2R之间的相关性。结果通过单因素方差分析获得统计量F值，并进行两组间比较。与sham组比较，在脓毒症模型中，IL-6、TNF-α、CB2RmRNA、CB2R蛋白以及NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD mRNA表达升高(P<0.05)；与ALIMi组比较，ALIMo组小鼠肺组织IL-6 [(277.31±41.07) vs. (140.09±27.56), P<0.05]、TNF-α [(501.09±73.91) vs. (261.36±40.73), P<0.05]、CB2RmRNA [(2.99±0.28) vs. (2.02±0.19), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.44±0.08) vs. (0.23±0.05), P<0.05]以及NLRP3 [(2.53±0.26)vs. (1.61±0.15), P<0.05]、caspase-1 [(6.02±0.35) vs. (3.60±0.38), P<0.05]、caspase-11 [(11.43±0.83)vs. (6.30±0.65), P<0.05]、GSDMD [(10.46±0.62) vs. (5.67±0.54), P<0.05] mRNA表达升高；与ALIMo组比较，ALIS组小鼠肺组织中IL-6 [(475.90±67.65) vs. (277.31±41.07), P<0.05]、TNF-α [(713.93±58.85) vs. ( 501.09±73.91), P<0.05]、CB2RmRNA [(4.00±0.19) vs. (2.99±0.28), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.61±0.05) vs. (0.44±0.08), P<0.05]以及NLRP3 [(4.75±0.40) vs. (2.53±0.26), P<0.05]、caspase-1 [(8.76±0.72) vs. (6.02±0.35), P<0.05]、caspase-11 [(16.31±1.13) vs. (11.43±0.83)，P<0.05]、GSDMD [(16.46±1.22) vs. (10.46±0.62), P<0.05] mRNA表达升高。相关性分析显示：上述炎症因子、细胞焦亡指标的mRNA水平均与CB2RmRNA呈显著正相关性（相关系数r>0.9，P<0.01）。结论在不同程度的脓毒症肺损伤时，炎症程度、肺组织细胞焦亡均与CB2RmRNA的表达水平呈高度正相关，CB2R可能参与了脓毒症急性肺损伤时肺组织细胞焦亡的调节过程。

简介：体育竞技场上的运动损伤虽不可避免，但通过有效的心理预防可在一定程度上减少受伤的可能性。本文提出，发生运动损伤的心理致因主要是应激认知失当，主要有生活事件处理不当，临场反应失衡及运动损伤史的消极影响。针对这些问题，提出要调整应激认知，正确处理社会关系；设置可行目标，掌握心理应付技能；塑造积极性思维，认识正确运动损伤史。