简介：汞作为一种重要的全球性重金属污染物,被许多国际组织列为优先控制污染物。常规的汞分析手段,例如电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、原子荧光光谱(AFS)等,对汞的分析精度较高,方法比较成熟,但对样品前处理要求也较高。同步辐射技术由于其高、精、准的优势,且对样品前处理要求比较简单、可实现原位无损分析,因此被广泛应用于环境样品的分析中。随着研究的发展,同步辐射X射线荧光光谱(SRXRF)和同步辐射X射线吸收光谱(SRXAS)技术在环境汞污染分析领域得到了越来越多的应用。主要介绍了我国环境汞污染现状及污染特征,同步辐射技术对于汞分布蓄积、含量和化学形态分析方面的独特优势,重点回顾了本项目组和其他一些研究组近几年关于SRXRF和SRXAS技术在环境介质如土壤、植物体内汞的分布蓄积、相对含量和化学形态转化研究领域的应用进展,对进一步发展并提高同步辐射技术在环境及生物体汞污染水平、毒性机理和生态毒理评价方面的应用进行了展望。

简介：为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻（Nitellaflexilis）藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2＋的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2＋、Cd^2＋（5、10μmol·L^-1）导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2＋致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2＋和Cd^2＋的响应灵敏度大于Pb^2＋.

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。