简介：这个秋天响古箐有一件急人的事情——有几头牛生病死了。于是整个山谷的牛都被拉去打针了，还好，没有更多的牛生病。

简介：孕激素和糖皮质激素的环境行为和生态毒理效应是即环境雌激素和雄激素之后近年来国内外环境激素研究的又一热点课题。由于广泛应用于临床医疗等,这两类物质通过污水处理厂不完全处理和人类农业或畜牧业活动的直接排放从而进入水体环境,进而对生态系统和人类健康产生潜在危害。环境监测数据显示,在地表水中,多种物质存在ng·L-1浓度水平;在污水处理厂进出水中,浓度水平更高,甚至达到数百ng·L-1。孕激素和糖皮质激素类物质主要通过激素受体途径发挥毒性效应,如孕激素受体（PR）,糖皮质激素受体（GR）和盐皮质激素受体（MR）。对水生脊椎动物的内分泌系统干扰作用是目前研究的焦点。这两类物质能够影响脑垂体性腺轴转录水平和相应激素合成,影响性腺发育以及导致繁殖能力损伤。这一毒性效应甚至发生在环境浓度水平之下。除此之外,随着组学技术的广泛应用,更多的潜在毒性终点不断被发掘,如对昼夜节律系统和免疫应答的干扰作用。这些研究引导着对环境孕激素和糖皮质激素生态毒理学效应更加深入的理解。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。