简介：“现在太多人都是把‘低碳经济’当作噱头，这个词正在被越来越广泛地滥用……我们不要把发展低碳经济搞成政绩工程。”

简介：可以肯定地说，你无法不把最洁净的诚挚的目光投遍走过的所有行程——那些热风中的椰枣树梢、城堡里古老喧哗的集市、悠远的可以忽略的山峦、苍茫无际的荒漠和幻变无息的省市蜃楼……

简介：测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并（b）荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并（k）荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯（c,d）芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量（挥发性）影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。

简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：益生菌对人和动物有益作用在过去已经得到大量的动物和人体试验实证,但对于其益生作用的分子机制的研究尚有待进一步完善.益生菌制剂的作用效果不稳定、不显著、不确定等问题依然存在.近年来大量针对益生菌及肠道细胞、益生菌对致病菌和益生菌对疾病的相互作用机制进行了研究,并取得了一些成果.因此,对以上三方面作用机制研究的进展进行了综述,对未来发展方向做了一些预测.图5,参27.

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：张家界地貌是一种特殊的砂岩地貌,吸引了众多学者前来调查研究,但是对其整个生命周期的阶段性划分研究较为薄弱,对各类地貌景观成因机制和演化关系缺乏统一认识.该文综合地层学、构造学、古生物学以及区域性地质背景等方面进行分析,对张家界地貌的成因机制、演化历史、形成条件和景观类型等方面进行探讨,并将张家界地貌整个生命周期分为三大阶段：岩石形成阶段（中志留纪—晚泥盆纪）,挤压剥蚀阶段（侏罗纪—新近纪）,地貌形成阶段（第四纪）.其中母岩形成阶段又分为坚硬的基地岩石形成阶段、张家界地貌母岩形成阶段两部分;挤压剥蚀阶段分为挤压褶皱和剥蚀解体阶段两部分;地貌演化阶段分为嶂谷、峡谷—平台、方山—石墙、石峰、石柱—残林、孤峰形成阶段四个部分.同时对地貌的演化进行预测分析,并对地貌景观的解说和保护性开发提出意见和建议.图7,表2,参17.

简介：随着纳米科技的迅猛发展,人工碳纳米材料的生产和使用逐年递增,越来越多的碳纳米材料进入水环境中,对水生生物产生毒性效应。本文在介绍了碳纳米球、石墨烯、碳纳米管3种碳纳米材料的基础上,分析了碳纳米材料的水环境行为,重点综述了碳纳米材料对水生生物毒性效应研究现状,以及可能的致毒机制,并指出今后碳纳米材料对水生生物毒理学亟待加强的研究领域。

简介：镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等。本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮细胞凋亡的促进等,指出全面系统地研究镉对心血管损伤的毒作用的主要机制是未来研究的重要方向。

简介：随着城市规模的快速扩张,区域内城市连片开发和建设,受大气环流及大气化学的双重作用,城市之间大气污染物交叉流动、相互传输,使相邻几个城市的大气污染相互影响,区域性大气污染问题越来越严重.该文以南京、镇江、扬州三市为例,通过分析区域性大气污染问题及其成因,认为建立宁、镇、扬大气污染联防联控机制十分必要,对于改善区域大气环境质量,促进区域经济社会可持续发展有重要意义.

简介：石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。

简介：采用＂空间序列代替时间序列＂的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一演替阶段中0~10,10~20,20~30,30~40cm土层的土壤有机碳与全氮.结果表明：1）随着演替进行,各土层的土壤有机碳与全氮均显著增加（P〈0.05）,具体表现为后期（土壤有机碳,全氮）〉中期（土壤有机碳,全氮）〉前期（土壤有机碳,全氮）;2）随着土层深度的增加,土壤有机碳与全氮均显著减小（P〈0.05）,具体表现为0~10cm土层（土壤有机碳,全氮）〉10~20cm土层（土壤有机碳,全氮）〉20~30cm土层（土壤有机碳,全氮）〉30~40cm土层（土壤有机碳,全氮）.

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：抗生素是一把双刃剑,在提高医疗水平的同时会促进抗性基因的发展。群体感应抑制剂（quorumsensinginhibitors,QSIs）可有效地避免这一缺陷,有望成为抗生素的替代品而与抗生素有环境共存的可能,但目前尚缺乏它们的联合毒性机制及其相关的环境风险评价研究。本文以大肠杆菌为受试生物,测定了群体感应抑制剂N-苯基-4-（3-苯基硫代脲基）苯磺酰胺（LED209）与5种抗生素的单一和二元联合毒性。结果表明,LED209与5种抗生素的联合毒性作用均表现为拮抗,推测是LED209通过影响鞭毛合成,减弱了抗生素对大肠杆菌的生物有效性;同时通过拆分分子式,发现了拮抗作用可能源于LED209分子式中的含苯基和硫代脲基的L1分子,因此建议未来在LED209药物优化时,应尽可能的保留L1部分的基团,从而保证混合体系的最小环境风险。本研究不仅为联合用药提供依据,而且从环境风险评价角度为抗生素替代品LED209的结构优化提供理论指导。

简介：基于谷胱甘肽（GSH）解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR（MCRR）在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物（MCRR-GSH）,腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术（LC-MS/MS）定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物（MCRR-Cys）在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织（P〈0.05）,鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是（0.161±0.001）和（0.116±0.005）μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为（8.899±0.817）μg·g^-1DW至（3.336±0.263）μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为：MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。

简介：微囊藻毒素（MCs）是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。

简介：联苯菊酯是农业、园林等领域应用广泛的拟除虫菊酯类杀虫剂,然而有关联苯菊酯对鱼类生殖毒性的研究却很少。以常见的近海鱼类褐菖鲉为受试对象,探讨联苯菊酯对鱼类卵巢发育的影响及机制。褐菖鲉在以环境相关浓度（1、10、100ng·L^-1）的联苯菊酯暴露50d后,各暴露组卵巢生殖细胞发育均受到显著抑制,卵巢17β-雌二醇与睾酮含量均出现下降,caspase-3活性呈剂量依赖性上升。相对定量PCR分析显示,卵巢雌激素受体（ERβ）mRNA水平下降。结果表明,联苯菊酯诱导细胞产生凋亡,导致雌、雄激素水平和雌激素受体表达下降,环境剂量作用下对褐菖鲉卵巢发育具有显著影响。

简介：党的十八届三中全会提出"建立国家公园体制",这是我国建立生态文明制度体系的重要环节之一.大熊猫国家公园跨越川陕甘三省,涉及多方利益相关主体.不同的利益相关者对于生态效益、经济效益、社会效益的追求有所不同,为平衡各主体的利益需求,协调解决各方之间的矛盾,构建大熊猫国家公园的生态补偿机制是当务之急.通过完整的生态补偿机制保障体系、反馈体系、运作体系,落实生态补偿工作,树立国家公园生态补偿典范.

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。