简介:摘要目的探讨一氧化氮(NO)在外源性硫化氢(H2S)抑制大鼠结肠动力中的作用。方法免疫组化检测H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)在成年Wistar大鼠近端结肠的分布;制备近端结肠纵行肌(LM)和环形肌条(CM),通过恒温浴槽实验观察NO相关工具药干预后外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)对LM和CM收缩活动的影响;通过膜片钳实验检测不同浓度NaHS对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa,L)的影响。结果H2S合成酶CBS和CSE在近端结肠肌间神经丛、黏膜层及环纵平滑肌细胞均表达。河豚毒素孵育肌条后NaHS以浓度依赖的方式抑制LM和CM自发性收缩活动,LM最大抑制的半数有效浓度(IC50)为917.6 μmol/L(95% CI:776.3~1 085 μmol/L,n=6),CM的IC50为730.4 μmol/L(95% CI:592.2~900.8 μmol/L,n=6)。NO供体硝普钠(SNP)预处理肌条后加入NaHS(3×10-4~6×10-4mol/L),LM及CM收缩幅度呈现双向变化,其中低浓度NaHS使LM收缩幅度从(0.679±0.181)g增加至(0.840±0.400)g(n=8,P<0.01),使CM收缩幅度从(0.378±0.140)g增加至(1.176.±0.056)g(n=8,P<0.01)。sGC抑制剂可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂(sGC)ODQ孵育组NaHS的IC50高于对照组(P<0.05),而NO合成酶抑制剂L-NNA、NO前体L-精氨酸、环磷酸鸟苷(cGMP)竞争性拮抗剂PET-cGMP预处理肌条前后NaHS的IC50差异无统计学意义(P>0.05)。NaHS(100 μmol/L)使L型钙通道峰电流密度增加[(-4.29±0.29)比(-3.77±0.27)pA/pF,P<0.01];而NaHS(300 μmol/L)使峰电流降低至(-2.96±0.34)pA/pF(P<0.05),并使电流-电压曲线右移。结论外源性H2S对大鼠结肠动力可能具有双重调节作用,其中对结肠平滑肌的抑制作用不依赖NO;L型钙通道在H2S对结肠动力的双重调节作用中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨家庭每日动态监测呼出气一氧化氮(FeNO)和肺通气功能在哮喘日常管理中的应用价值。方法将2019年10月至2020年12月就诊于中日友好医院呼吸病门诊的22例未经治疗的未控制哮喘患者纳为研究对象。通过面对面调查收集对象的人口学特征、哮喘病史、共患病情况,进行哮喘控制测试(ACT)和微型哮喘生命质量问卷(mini-AQLQ)调查。通过病案收集治疗前FeNO、肺通气功能、痰嗜酸粒细胞比例和血嗜酸粒细胞计数等资料。接受吸入糖皮质激素(ICS)治疗期间,早晚固定时间段采用FeNO分析仪和移动电子肺活量进行4周家庭监测,结束后复测上述指标,评价治疗效果,分析治疗期间家庭监测FeNO和肺通气功能的昼夜差异和动态变化。结果研究对象年龄为(40±14)岁,女性14例。ICS治疗4周后,患者ACT分值、mini-AQLQ分值、第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)分别为(23±2)分、(5.49±1.04)分、(2.89±0.60)L和72.2%±7.8%,均高于治疗前[分别为(16±4)分、(4.06±0.95)分、(2.47±0.76)L和66.4%±14.3%];FeNO、痰嗜酸粒细胞百分比和血嗜酸粒细胞水平[M(Q1,Q3)]分别为27(18,47)ppb(×10-9)、2.8%(1.0%,14.0%)和255(188,280)×106个/L,均低于治疗前[分别为80(56,117)ppb,25.8%(15.0%,59.6%)和380(283,658)×106个/L](均P<0.05)。FeNO日常监测前2周清晨水平高于晚间(P=0.028),肺通气功能昼夜间差异无统计学意义(P>0.05)。FeNO和肺通气功能日常监测曲线拟合显示:FeNO和肺通气功能均逐渐改善,依据FeNO确定的治疗起效时间[M(Q1,Q3)]为3.5(3.0,5.3)d,均早于各项肺通气功能指标起效时间(均P<0.05);依据FeNO确定的最大作用时间为(14.5±2.2)d,早于FEV1 确定的最大作用时间(20.7±2.8)d(均P<0.05),但与其他肺通气功能指标所确定的最大作用时间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论家庭每日动态监测FeNO和肺通气功能可用于评估ICS治疗反应性,其中FeNO为更敏感指标。
简介:摘要目的探讨大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1(SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系。方法将6周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠32只按随机数字表法分为对照组、模型A组(氧嗪酸钾建模)、模型B组(氧嗪酸钾联合尿酸建模)和白藜芦醇组,每组8只,实验共12周。动态监测血尿酸和胱抑素C水平,第12周加测血肌酐和尿素氮水平并取大鼠肾脏,采用免疫组化、实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹法测定肾组织SIRT1和eNOS的表达部位及表达量,α-平滑肌肌动蛋白的免疫组化联合Masson染色共同评估肾纤维化程度,HE染色观察肾脏病理变化。结果第12周,模型A组和模型B组血尿酸水平均高于对照组[(316±43)μmol/L、(297±40)μmol/L比(118±44)μmol/L,均P<0.05];模型A组、模型B组和白藜芦醇组胱抑素C水平均高于对照组[(156±20)ng/ml、(143±29)ng/ml、(128±26)ng/ml比(62±18)ng/ml,均P<0.05];模型A组和模型B组血肌酐水平均高于对照组[(68.5±10.3)μmol/L、(64.5±13.9)μmol/L比(43.2±10.6)μmol/L,均P<0.05];与模型A组相比,白藜芦醇组血尿酸、胱抑素C和血肌酐水平均降低(均P<0.05)。肾脏SIRT1/eNOS的免疫组化、RT-qPCR和Western印迹结果显示,与正常组相比,模型A组和模型B组表达均受抑制,白藜芦醇组表达未见明显抑制。大鼠肾脏镜下观察显示,对照组大鼠肾组织未见明显异常;模型A组和模型B组均出现肾脏炎细胞聚集和细胞水肿,间质纤维化明显;白藜芦醇组肾损伤较模型A组明显改善。结论高尿酸血症可能通过抑制SIRT1/eNOS的表达造成肾损伤。
简介:摘要目的研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及超微结构的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。正常组(N组);缺血再灌注(I/R)组;缺血预处理(IP)组。各组均在术后3h后取组织进行检测。酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量;用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果与单纯I/R相比,IP预处理明显增加SOD含量同时减少NO释放(P<0.05);电镜显示肝癌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IP组介于N组与I/R组之间。N组、IP组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。结论缺血/再灌注可对肝脏细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成肝脏损害。缺血预处理可产生肝脏保护作用。
简介:摘要本文对基于LabVIEW虚拟仪器技术及线性插值理论,釆用红外线气体分析仪以及可编程控制器,设计能自学习经验数据进行插值运算,并精确控制测试气体浓度的检测系统进行试验研究。
简介:摘要本文对基于LabVIEW虚拟仪器技术及线性插值理论,釆用红外线气体分析仪以及可编程控制器,设计能自学习经验数据进行插值运算,并精确控制测试气体浓度的检测系统进行试验研究。
简介:摘要目的探析基层医院对急性一氧化碳中毒的救治效果。方法将本院在2015年1月至2018年1月收治并实施救治的35例急性一氧化碳中毒患者作为本次研究对象,并将其分为对照组16例,观察组19例。根据对照组患者实际情况进行救治措施,观察组则在此基础上加用西药(纳洛酮)进行治疗。观察两组患者救治效果。结果观察组症状缓解率高于对照组(94.74%vs62.50%),且P<0.05;观察组患者苏醒时间为1.10±0.21h,对照组患者苏醒时间为2.94±0.87h,两组比较差异显著,P<0.05;观察组后遗症发生率低于对照组(5.26%vs31.25%),且P<0.05;。结论对急性一氧化碳中毒患者采取科学、合理、有效的救治措施并联合西药纳洛酮实施治疗可有效改善患者临床症状,继而帮助患者顺利出院。
简介:目的进行优质护理服务在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用研究工作,总结出进行对一氧化碳中毒迟发性脑病患者护理过程中要注意的关键性要素和问题。方法根据对笔者所在医院在2014年1月到2015年1月的接受一氧化碳中毒治疗的患者的实际情况,按照优质护理服务的基本理论,对优质护理服务模式进行总结研究,拿出合理的优质护理服务方案。结果经过对于一氧化碳中毒迟发性脑病患者的治疗情况调查,可以发现,采用了优质护理服务方式,一氧化碳中毒迟发性脑病患者的预防度有着明显的促进作用。结论根据优质护理服务在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用结果分析,可以发现,在进行对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的护理过程中,有针对性的进行优质护理服务方法的总结归纳,优化优质护理服务模式的使用途径,可以有效地搭配好现有的护理服务流程,有着很高的现实应用价值。
简介:摘要目的观察急诊护理对一氧化碳中毒患者急救效率和神经功能恢复的影响。方法我院2018年1月-2019年1月收治的50例一氧化碳中毒患者为本次研究对象,按照患者急诊护理过程中是否给予综合急诊护理将所有患者分为对照组(25例常规急诊护理)与实验组(25例综合急诊护理),比较两组患者预后情况。结果实验组患者急救成功率(100.00%)明显高于对照组,P<0.05。实验组患者急诊护理后认知功能正常个体明显多于对照组,P<0.05。结论一氧化碳中毒患者急救过程中实施急诊护理对提升急救成功率,改善患者神经功能恢复具有重要的意义,综合急诊护理干预效果明显优于常规急诊护理干预效果。