简介：摘要目的优选消癌平胶囊的最佳水提醇沉工艺。方法采用正交试验法，以通关藤苷G含量和干浸膏率为指标，考察煎煮次数、煎煮时间、加水量对消癌平胶囊水提取工艺的影响；考察醇沉浓度、相对密度、静置时间对其醇沉工艺的影响。结果优选的水提工艺为加6倍量的水煎煮3次，每次1.5 h；优选的醇沉工艺为水提液浓缩至相对密度为1.15(60 ℃)，冷却后加入乙醇，使含醇量为70%，静置12 h，除去沉淀。结论优选的水提醇沉工艺稳定可行、重现性好，可为消癌平胶囊的提取纯化提供参考。

简介：摘要高泌乳素血症为妇科疑难病，病机复杂，病情易反复。许昕教授诊治高泌乳素血症疗效显著，临证遵循女子以血为本，而气血以冲脉为要的基本原则，主张审病机，冲脉之气上逆为基础；释冲逆，概不离肝肾脾胃；论施治，平冲降逆为大法。附验案一则以供参考。

简介：摘要《中医学药名词》以"平刺"为规范名，以"横刺""沿皮刺"为又称，释义为："针体与腧穴皮肤约呈15°左右角度刺入的方法"。考察多种古代文献可知，这一释义与"横刺""沿皮刺"是相符的，"直针刺""卧针刺""横针""横刺""沿皮刺""地平刺""皮下刺"都是同义词。而"平刺"在首见文献《扁鹊神应针灸玉龙经》中的含义却与此释义根本不同，是指进针后以达到得气为主而不分补泻的方法，即后世平补平泻法的雏形，与针刺角度毫不相干。所以，将"平刺"作为"横刺""沿皮刺"的规范词值得商榷。在实际使用中当注意"平刺"及相关术语的正确应用，避免失误。

简介：摘要目的使用RNA测序技术比较原发性开角型青光眼(POAG)与正常人小梁网组织基因表达谱的差异，探讨POAG可能的基因学病因。方法实验组小梁网组织来自汕头国际眼科中心行小梁切除术的3例POAG患者，对照组小梁网组织来自汕头眼库的2例非POAG供体眼球。提取2个组小梁网组织RNA进行测序获得基因表达谱，用R软件包edgeR分析实验组与对照组基因表达的差异，用DAVID生物信息分析网站对差异基因进行基因本体(GO)及功能注释聚类分析。采用KOBAS 3.0进行PANTHER富集通路分析，揭示POAG可能的基因学病因。结果(1)RNA测序共得到28 821条基因，2个组间有统计学差异的基因22条[错误发现率(FDR)<0.05]，其中转录表达上升的基因1条，转录表达下降的基因21条；(2)表达差异的基因功能集中，生物学过程涉及角化、表皮发育、中间丝细胞骨架组织等，细胞成分涉及角蛋白丝、中间丝、细胞外泌体、触珠蛋白－血红蛋白复合体等，分子功能涉及结构分子活性、细胞骨架结构组成等；(3)与差异基因相关的PANTHER富集通路主要包括纤溶酶原激活级联反应、p38 MAPK、氧化应激反应及p53通路等。结论角蛋白表达异常、中间丝细胞骨架结构改变、血纤维蛋白溶酶原激活级联反应以及p38 MAPK等通路调控改变引起的小梁网及细胞外基质重塑可能是POAG发病的原因。其中，与发病机制相关的差异基因主要包括细胞骨架相关基因及细胞外基质重塑相关基因，细胞骨架及细胞外基质可作为青光眼治疗的靶组织。

简介：摘要目的探讨平肝健脾汤治疗青光眼的疗效及对房水基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响。方法选取2018年10月至2020年1月本院收治的126例（131眼）青光眼患者，采用随机数字法分成两组，对照组63例（65眼）行常规西医药物治疗，观察组63例（66眼）在对照组的基础上加用自拟平肝健脾汤，观察两组眼压、视野缺损情况及房水中MMP-2、TIMP-2的变化。结果两组治疗前眼压比较差异无统计学意义（P＞0.05），随治疗时间延长，两组患者眼压均降低（F=5.862，P=0.017），两组组间眼压比较，差异有统计学意义（F=4.881，P=0.040），且两组眼压组间、时点间交互作用比较，差异有统计学意义（F=5.841，P=0.026）；治疗后8周两组AGIS评分较治疗前均呈显著降低（均P＜0.05），治疗后8周观察组AGIS评分为（5.84±1.20）分，明显低于对照组的（6.01±1.44）分，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后8周两组房水MMP-2、TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较治疗前显著降低（均P＜0.05），且观察组房水MMP-2为（21.09±5.04）μg/L、TIMP-2为（22.15±5.82）μg/L，均低于对照组（均P＜0.05），而MMP-2/TIMP-2为（0.96±0.03），明显高于对照组（P＜0.05。结论平肝健脾汤能有效降低眼压，改善视野缺损，保护视神经功能，调节MMP-2/TIMP-2平衡可能是其对青光眼视神经的保护机制之一。

简介：摘要目的采用加权基因共表达网络分析法，筛选影响脓毒症预后的关键基因。方法从美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，获取脓毒症患者和健康志愿者外周血基因芯片数据GSE54514，采用R语言加权基因共表达网络分析包构建脓毒症患者与健康志愿者差异基因的共表达网络，筛选与脓毒症预后相关的模块与枢纽基因，并对与脓毒症预后相关性最高的模块中的基因进行富集分析。结果通过对脓毒症患者与健康志愿者的622个差异表达基因构建共表达网络，筛选得到与脓毒症预后相关性最高的模块。GO富集分析显示该模块中的基因与髓系细胞的激活、中性粒细胞的激活相关；而KEGG通路富集分析显示这些基因在病毒感染过程中具有重要作用。最后通过构建蛋白质互相作用网络在与脓毒症预后相关性最高的模块中筛选得到15个枢纽基因。结论通过生物信息学方法挖掘出与脓毒症预后高度相关的15个关键基因，这些基因与调节机体对感染的免疫应答有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱，为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据，根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组，每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析，应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络，筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法，通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分，根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示，AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1 382个差异表达基因，其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调，451个基因表达下调。GO功能分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关，而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示，AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体－受体相互作用、细胞因子－细胞因子受体相互作用通路，而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集，该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15，其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关，且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r＝0.475，P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT－qPCR检测结果显示，特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达，其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关，但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展，其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用，并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

简介：摘要基因表达失调与血液肿瘤的生物学特性、治疗反应和预后密切相关。近年迅速发展的转录组测序、单细胞转录组测序等技术为发现疾病诊疗相关的标志性基因和研究基因表达模式提供了强有力的工具。文章结合第62届美国血液学会（ASH）年会中的报道介绍相关研究进展。

简介：摘要目的探讨免疫组化染色与荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌中间变性淋巴瘤激酶基因(ALK)蛋白的表达。方法抽取2017年8月至2019年3月烟台市烟台山医院诊断为肺鳞状细胞癌的90例石蜡固体标本，采用免疫组化染色法检测标本ALK蛋白表达情况，对检测结果中呈阳性表达的标本采用荧光原位杂交法进一步检测，观察阳性标本信号分离显示情况。结果90例标本通过免疫组化染色检测共有11例标本呈阳性表达，其中ALK蛋白呈强阳性3例(3.33%)，中等阳性3例(3.33%)，弱阳性5例(5.56%)。对免疫组化染色检测结果呈阳性的11例标本采用荧光原位杂交法进一步检测，弱阳性及中等阳性标本未检测出EML4-ALK基因融合；强阳性表达标本检测结果显示超过15%细胞出现信号分离，具有EML4-ALK基因融合。结论EML4-ALK基因融合在肺鳞状细胞癌中少量表达，分子检查中通过免疫组化染色判断ALK结果较为困难，对其阳性表达判断不准确；荧光原位杂交对不同类型的ALK染色标本检测，只有免疫组化结果呈强阳性表达的标本才显示EML4-ALK融合基因，该法为临床病理提供参考依据。

简介：摘要目的探讨滋阴补肾序贯法对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢类固醇激素合成急性调控蛋白（StAR）及SIRT1基因表达的影响。方法用脱氢表雄酮（DHEA）创建PCOS大鼠模型。80只21日龄清洁级SD大鼠随机分为空白对照组（16只）和PCOS组（64只）。将造模成功大鼠随机分为生理盐水组、滋阴组、补肾组和序贯组，每组各16只。各组连续灌胃20 d。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清雌二醇、孕酮和睾酮浓度。分别用Western blotting和RT-PCR测定各组卵巢StAR、SIRT1蛋白及mRNA表达。结果生理盐水组血清雌二醇水平较空白对照组显著升高（P=0.004）；滋阴组、补肾组和序贯组血清雌二醇水平较生理盐水组显著降低（P=0.005、P=0.003、P=0.002）。生理盐水组血清睾酮水平显著高于空白对照组（P=0.005）；序贯组血清睾酮水平较生理盐水组、滋阴组和补肾组均显著降低（P=0.002、P=0.005和P=0.005）。与空白对照组相比， 生理盐水组StAR蛋白含量高（P<0.001），而SIRT1蛋白显著减少（P<0.001）；序贯组StAR蛋白及mRNA水平较生理盐水组、滋阴组和补肾组均显著降低（P<0.001、P=0.008、P<0.001）；序贯组SIRT1蛋白表达水平较生理盐水组和补肾组均显著升高（P均<0.001）；与空白对照组相比， 生理盐水组StAR mRNA显著升高（P<0.001），而SIRT1 mRNA显著减少（P<0.001）；滋阴组和序贯组SIRT1 mRNA水平较生理盐水组均有显著升高（P均<0.001），而序贯组比补肾组显著升高（P<0.001）。结论滋阴补肾序贯法可能通过SIRT1基因高表达调控卵巢局部StAR等类固醇激素合成相关蛋白，而降低PCOS大鼠血清高雄激素血症。

简介：无

简介：摘要3例患者（例1男，48岁；例2女，65岁；例3女，58岁）均因精神分裂症服用氯氮平治疗，日剂量分别为200 mg、175 mg和100 mg。例1在氯氮平治疗16年后发生下肢静脉血栓，给予溶栓治疗后好转。10年后患者出现活动后气促症状，且逐渐加重，经CT肺动脉造影（CTPA）诊断为双肺动脉栓塞，先后给予华法林和利伐沙班抗凝治疗。1年后患者出现心功能不全症状。诊断为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[肺动脉收缩压86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、慢性肺源性心脏病、心功能不全，给予华法林联合强心、利尿等对症治疗，3个月后呼吸困难明显减轻，肺动脉收缩压降至48 mmHg。例2在氯氮平治疗5年后发生肺栓塞，行溶栓治疗后给予口服华法林治疗，3年后自行停药。停药2年后肺栓塞再发，先后给予那屈肝素钙和华法林抗凝治疗。3个月后CTPA示肺栓塞基本消失。例3在氯氮平治疗2年后发现下肢静脉血栓，1年后发生肺栓塞，经抗凝、利尿等治疗后好转。3年后自行停用华法林，停药10个月后肺栓塞再发，给予低分子肝素钠桥接华法林治疗。3个月后CTPA示肺动脉血栓基本消失。

简介：摘要目前，大多数飞行模拟器已经装备平视显示系统，而且越来越多的民用飞行模拟器也装备了平视显示系统。2012年，中国民用航空总局规定中国航空公司使用的飞机必须安装平显系统，进一步扩大了平显在民用飞机中的使用范围。在平视显示器发展的同时，模型器上的平视显示系统也随之飞速发展。

简介：摘要目的探索可能影响肾脏衰老的相关基因，并验证时钟基因Arntl在衰老肾脏中的表达变化。方法通过全转录组测序鉴定C57BL/6雄性24月龄小鼠（衰老组）和3月龄小鼠（年轻组）的差异表达基因，并通过生物信息学方法分析其所富集的生物学通路及关键蛋白。应用实时荧光定量PCR和Western印迹验证Arntl的mRNA及蛋白表达量。结果（1）全转录组测序结果显示在C57BL/6衰老组小鼠及年轻组小鼠中共筛选出119个显著差异表达基因。差异表达基因主要富集于节律过程、昼夜节律、基因表达的昼夜调控等生物学过程（均P<0.001）。蛋白质互作网络分析结果显示，Nfil3、Hspa8、Arntl、Hlf、Rorc、Per3、Npas2等是差异表达基因中的关键蛋白。时钟基因Arntl、Nfil3、Npas2、Per3在衰老组及年轻组小鼠之间的mRNA表达差异（均P<0.05）与测序结果一致。（2）相较于C57BL/6年轻组小鼠和SAMR1快速老化小鼠，Arntl蛋白表达量在衰老组小鼠和SAMP8快速老化小鼠肾脏组织中均有下降趋势。结论时钟基因及其参与的昼夜节律生物学通路可能在肾脏衰老过程中发挥重要作用。Arntl在衰老肾脏中表达量有下降趋势。

简介：摘要1例29岁男性患者因双相情感障碍服用富马酸喹硫平（维持剂量：0.2 g、2次/d）与丙戊酸镁缓释片（维持剂量：0.5 g、2次/d）治疗。9 d后，患者精神症状好转，未发生不良反应，喹硫平血药浓度为379 μg/L。因并发化脓性中耳炎，加用克拉霉素（0.25 g口服、2次/d）。次日晨患者出现昏睡状态，喹硫平血药浓度升至614 μg/L。考虑为克拉霉素与喹硫平相互作用所致。停用富马酸喹硫平和克拉霉素，给予静脉输液加快药物代谢。第2天患者昏睡状态消失，继续服用原剂量富马酸喹硫平与丙戊酸镁缓释片，抗菌药物换用头孢地尼胶囊0.1 g口服、3次/d，未再出现不适症状。

简介：目的：分析肋骨骨折应用DR平片的临床诊断价值。方法：病例样本的收集时间为2020.6-2022.8,82例均为就诊于本院的肋骨骨折患者，依据不同检查方式来分组，接受传统X线诊断的41例设置为对照组，接受DR平片诊断的41例设置为研究组，两组就确诊情况进行比较。结果：相较于对照组患者，研究组患者的确诊率更高，误诊或漏诊率更低，P均＜0.05，具备统计学意义。结论：DR平片图像分辨率高、可以具体分析肋骨骨折情况，保证诊断准确率，具有广泛应用于临床的价值。

简介：摘要目的探讨驱动蛋白家族成员20A（KIF20A）在人表皮生长因子受体2（HER2）过表达型乳腺癌中的表达和临床意义。方法回顾性分析82例HER2过表达型乳腺癌病例的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测组织中KIF20A的表达，分析HER2过表达型乳腺癌中KIF20A的表达及与临床病理特征的关系。通过生物信息学的方法分析KIF20A在HER2过表达型乳腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与患者的生存率间的关系。结果KIF20A的阳性表达在胞核，成棕黄色颗粒。在HER2过表达型乳腺癌组织中，KIF20A阳性高表达率为57.3%，而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF20A高表达与肿瘤大小和pTNM分期显著相关，而与年龄和肿瘤分级的相关性无统计学意义。生物信息学分析结果提示侵袭性乳腺癌中KIF20A高表达与不良的无疾病生存期显著相关。结论KIF20A在HER2过表达型乳腺癌中存在异常表达，与HER2过表达型乳腺癌肿瘤分级和pTNM分期相关，并且KIF20A高表达提示预后不良。

简介：摘要目的通过对创伤性脑损伤（TBI）后脑组织的基因表达谱数据进行权重基因共表达网络分析（WGCNA），筛选具有重要意义的基因集，并明确其涉及的功能及信号通路，为TBI的机制研究和治疗提供参考。方法在基因表达数据库（GEO）中下载大鼠TBI基因表达谱数据GSE2871，将全部47个大鼠脑组织样本的8 799个基因的表达情况进行WGCNA分析；计算选择β加权软阈值后，对全部基因构建无向加权基因网络，识别具有高度绝对相关性的基因集；从数据库中获取样本信息并计算样本特征与模块间的相关性，选取与损伤程度及取样部位相关的模块进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析，从而获悉上述关键模块中基因涉及的生物学过程和通路；计算关键模块内基因的模块相关度和性状相关度，进而遴选关键模块中的核心基因。结果将GSE2871表达谱数据库中的所有大鼠脑组织样本和基因纳入WGCNA，共得出22个模块，分别标记为模块A~V。其中模块E、G、T、U与取样部位显著相关，模块E和模块G同时与损伤程度显著相关；GO分析和KEGG通路分析提示，与损伤程度和取样部位均显著相关的模块E、G中的基因主要参与白细胞迁移、细胞趋化及各种免疫反应调控等相关生物学过程，涉及抗原处理与呈递、细胞因子-细胞因子受体相互作用及白细胞介素（IL）-17信号等信号通路。与取样部位显著相关的模块T、U主要参与低氧反应、细胞代谢、细胞膜离子通道调控和信号传导等生物学过程，涉及神经退行性疾病信号通路、核糖体、自噬、神经活性的配体-受体相互作用等信号通路；Tuba1b/1c、Ifitm3、Cebpd、Nfkbia、Serinc3、Pmpcb、Cyp4a8等为上述关键模块的核心基因。结论与大鼠TBI显著相关的基因主要参与免疫激活、炎症反应、能量代谢异常、钙离子通道失调、自噬异常及细胞凋亡等病理生理环节。

简介：摘要目的通过构建过表达IL-35的慢病毒载体，转染鼻咽癌细胞，建立稳定表达IL-35的鼻咽癌细胞株，为进一步研究IL-35对鼻咽癌细胞的影响奠定基础。方法根据GenBank中的EBI3和IL-l2p35基因序列，设计引物克隆EBI3和IL-l2p35基因。PCR产物和pLVX-IRES-ZsGreenl质粒（命名为H145）经过经酶切、转化、筛选、测序鉴定等后获得重组质粒pLVX-mIL-35-IRES-ZsGreenl，命名为H11864。将重组质粒H11864和H145经过慢病毒包装后转染HEK-293T细胞，收取病毒浓缩液并检测其滴度。用病毒浓缩液感染CNE细胞，用Real-time PCR和ELISA检测IL-35的表达情况。检测IL-35过表达对鼻咽癌细胞增殖能力的影响。结果测序结果显示，本研究成功构建重组质粒pLVX-mIL-35-IRES-ZsGreenl。pCDH-GFP组及pCDH-IL-35-GFP组的慢病毒滴度分别为5.10×108 TU·ml-1和1.03×109 TU·ml-1。Real-time PCR检测结果显示，与CNE-H11864（4 626 159.23±246 221.40）相比，CNE-H145（1.22±0.77）和CNE（0.80±0.65）中IL-35的mRNA表达量显著较低（均P<0.01）。ELISA检测显示，CNE-H11864中IL-35的蛋白含量为344.84 pg/ml，与CNE-H145的33.00 pg/ml相比，显著增高（P<0.01）。CCK-8检测结果表明，与空白组和质粒对照组相比，CNE-H11864组在转染72 h后吸光度值明显升高（均P<0.05），并且在96 h进一步升高（均P<0.01）。结论本研究成功构建稳定表达IL-35的鼻咽癌细胞株，IL-35蛋白能够促进人鼻咽癌细胞的增殖能力。