简介：摘要目的探讨淫羊藿素调控miRNA-329（miR-329）、miRNA-1236（miR-1236）抑制肝癌细胞增殖的分子机制。方法采用2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素处理肝癌细胞株HepG2，对照组仅加入二甲基亚砜（DMSO），培养36 h后采用CCK-8法检测淫羊藿素对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）及细胞增殖率。使用400 μg/L甲胎蛋白（AFP）处理HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h后，CCK-8法检测AFP对HepG2细胞增殖的影响。构建AFP-3'UTR荧光素酶报告质粒pmirGLO-AFP-3'UTR质粒，将pmirGLO空白载体质粒、pmirGLO-AFP-3'UTR质粒及miR-329或miR-1236的模拟物或抑制剂、相应的模拟物的对照质粒（NC）、相应的抑制剂的对照质粒（INC）分别共转染HepG2细胞，培养24 h后双荧光素酶报告基因检测miR-329和miR-1236对荧光素酶活性的影响。蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测淫羊藿素对HepG2细胞AFP、miR-329和miR-1236表达的影响。使用miR-329、miR-1236的模拟物和抑制剂分别转染HepG2细胞，检测miR-329、miR-1236对AFP水平的影响。结果2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组细胞增殖率分别为（80.4±2.3）%、（73.2±1.6）%、（51.7±3.3）%、（38.2±4.6）%、（29.5±4.3）%和（94.0±2.9）%，差异有统计学意义（F＝75.65，P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组HepG2细胞增殖率分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。淫羊藿素对HepG2细胞的IC50为10 μmol/L。2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组AFP mRNA的相对表达量分别为0.83±0.06、0.69±0.02、0.53±0.07、0.45±0.01、0.33±0.07和1.00±0.01，差异有统计学意义（F＝42.67，P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组AFP mRNA的相对表达量分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。400 μg/L AFP作用HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h，细胞增殖率分别为（102±5）%、（138±13）%、（186±24）%、（260±12）%、（311±15）%、（348±25）%，差异有统计学意义（F＝27.483，P<0.01）；AFP作用不同时间分别与0 h细胞增殖率比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与对照组比较，不同浓度淫羊藿素均能够促进miR-329和miR-1236表达（均P<0.01）。miR-329和miR-1236模拟物与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均降低了约40%；miR-329、miR-1236抑制剂与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均增加约1.5倍。miR-329和miR-1236均可降低AFP蛋白和mRNA的表达水平（均P<0.05）。结论淫羊藿素体外通过增加miR-329和miR-1236表达，促进miR-329、miR-1236与AFP-3'UTR的结合，抑制AFP mRNA的稳定性和翻译活性，抑制AFP表达，从而抑制肝癌细胞增殖。

简介：摘要淫羊藿是常用的温肾壮阳药，具有雄、雌性激素样作用，不仅可直接作用于性器官调节激素水平，还可通过下丘脑-垂体-性腺轴发挥性激素样作用，其对激素水平的调节与植物激素特点相似。目前临床常用淫羊藿与其他中药配伍治疗性激素缺乏相关疾病，如男性精子减少症、弱精子症、前列腺增生、功能性勃起功能障碍，以及女性卵巢早衰、围绝经期综合征、排卵期障碍性不孕症、PCOS患者高雄激素血症等，临床疗效较好。

简介：摘要目的探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对体外循环(CPB)大鼠心肌功能的影响及其作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、骨折组和观察组。骨折组和观察组建立标准大鼠胫骨骨折模型，观察组大鼠灌胃给予淫羊藿总黄酮250 mg/kg，骨折组和对照组灌胃等体积生理盐水。治疗24 d后，采用X线片观察3组大鼠胫骨骨折愈合情况；采用Perkins法计算骨痂体积；采用分析天平称量全长胫骨湿重；采用骨密度仪测定3组大鼠骨密度值；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析3组大鼠骨痂组织中骨形成蛋白2(BMP-2)和血管生长因子(VEGF)的表达水平；采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠Runt相关转录因子2(RUNX2)和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果观察组大鼠影像学评分[(6.22±0.76)分]明显高于骨折组[(4.16±0.59)分]，差异有统计学意义(t＝3.715，P<0.05)。观察组大鼠骨痂体积[(18.94±3.81) mm3]明显高于骨折组大鼠骨痂体积[(5.99±1.21) mm3]，差异有统计学意义(t＝6.192，P<0.05)。观察组大鼠胫骨湿重[(0.66±0.05) g]明显高于骨折组[(0.43±0.07) g]，差异有统计学意义(t＝3.612，P<0.05)。观察组大鼠胫骨骨密度[(0.18±0.03) mg/cm2]明显高于骨折组[(0.11±0.02) mg/cm2]，差异有统计学意义(t＝3.015，P<0.05)。观察组大鼠胫骨BMP-2和VEGF mRNA表达水平(0.76±0.10、0.61±0.09)明显高于骨折组(0.38±0.07、0.26±0.04)，差异有统计学意义(t＝2.901、2.374，P<0.05)。观察组大鼠胫骨RUNX2和ALP蛋白水平(1.31±0.12、1.20±0.11)明显高于骨折组(0.79±0.08、0.70±0.10)，差异有统计学意义(t＝3.093、2.895，P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮通过促进骨形成相关的因子的表达，促进胫骨骨折大鼠的愈合，提高骨折部位的骨密度。

简介：摘要目的研究淫羊藿不同炮制品的细胞毒性，以及其毒性的物质基础。方法采用磺酰罗丹明B（SRB）比色法考察淫羊藿不同炮制品对HaCaT细胞增殖的影响，并基于灰色关联度分析法建立HPLC指纹图谱-毒效数据谱效关系，确定其毒性成分及炮制方法。结果淫羊藿不同炮制品的半抑制浓度（IC50）值依次为醋炙>羊脂油炙>生品>单炒>盐炙>酒炙，12个特征色谱峰中3号峰（木兰花碱，关联度为0.870）和6号峰（朝藿定C，关联度为0.851）与毒性参考值关联度较高。结论醋炙、羊脂油炙均具有减毒作用，木兰花碱、朝藿定C可能是淫羊藿的主要毒性成分，本研究可为淫羊藿炮制减毒的工艺优化提供依据。

简介：摘要目的通过高加速度离心加载装置建立高重力加载模型，探讨不同高重力加载环境对成骨细胞黏附及细胞骨架的影响，并且分析淫羊藿苷对高重力加载后细胞黏附和细胞骨架的影响。方法将MC3T3-E1细胞按2×105个/cm2的密度接种于细胞培养皿中。实验共分为6组：对照组、单纯给药组、10 G加载组、10 G给药组、40 G加载组、40 G给药组。加载组应用高加速度离心加载机对细胞施行加载，连续加载3 d，每天30 min。对照组和单纯给药组暴露于正常重力情况下，其余条件与实验组无差别。给药组淫羊藿苷均采用10-7 mol/L浓度，且按预防给药的方法实验。通过茜素红染色、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞骨架鬼笔环肽染色、qPCR和Western Blot等相关分子生物学技术检测淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞integrin α5、integrin β1和F-actin的影响。结果所有模型均成功制备。茜素红染色：淫羊藿苷可促进成骨细胞钙化结节形成，10 G加载可促进成骨细胞矿化，而40 G加载则抑制成骨细胞的矿化。ALP活性检测：单纯给药组、10 G加载组、40 G加载组的检测OD值分别为0.246、0.331、0.163，与对照组的0.207相比，差异均有统计学意义（P<0.05）；10 G给药组和40 G给药组分别为0.373和0.180，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。CCK-8增殖实验：单纯给药组OD值为0.650，与对照组0.551的差异有统计学意义（P=0.031）；10 G加载组和40 G加载组OD值分别为1.193和0.245，与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05）；且10 G给药组和40 G给药组1.300和0.310，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。鬼笔环肽染色：10 G加载细胞促进的数量增加，但细胞形态及骨架未见明显变化，40 G加载则抑制，淫羊藿苷对细胞形态无影响，但对加载损伤后的细胞有一定修复作用。QPCR和Western Blot实验结果一致证实，淫羊藿苷作用后，integrin α5、integrin β1和F-actin的mRNA和蛋白表达上调，10 G加载可促进integrin α5、integrin β1和F-actin mRNA和蛋白的表达，40 G加载则明显抑制其mRNA和蛋白的表达。结论10 G条件和淫羊藿苷干预均可促进成骨细胞的生长发育、细胞黏附及细胞骨架的稳定，而40 G则具有明显抑制作用。

简介：摘要骨质疏松症是一类以骨微观结构破坏导致骨脆性增加、易发椎体压缩骨折为主要临床特点的慢性疾病。既往文献认为破骨细胞的异常活跃导致的骨吸收功能亢进与骨质疏松症关系尤为密切。近期研究表明，中药单体淫羊藿苷具有调控破骨细胞信号通路核因子κB受体激活因子/核因子κB受体激活因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)的生物学作用；可参与调控破骨细胞分化的多个阶段。这些研究结果提示，淫羊藿苷具有调控破骨细胞分化和蚀骨功能的重要作用。因此，笔者对淫羊藿苷调控破骨细胞分化的机制进行综述，为以破骨细胞为靶点治疗骨质疏松症提供新思路。

简介：摘要目的运用网络药理学方法筛选淫羊藿治疗PCOS的有效成分和相关靶点，探讨淫羊藿补肾作用治疗PCOS的作用机制。方法通过检索TCMSP得到淫羊藿的有效成分及其靶点信息；通过NCBI基因数据库将靶点信息转换为基因名称；通过检索GeneCards数据库提取PCOS相关基因；运用韦恩图工具得到淫羊藿治疗PCOS的相关靶点；运用Cytoscape 3.7.2软件构建淫羊藿-有效成分-作用靶点- PCOS网络；通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络；并在Geneontology数据库中对相关靶点进行GO富集分析，在KEGG数据库中对相关靶点进行通路富集分析。结果得到23种淫羊藿有效成分及其治疗PCOS的132个相关靶点，淫羊藿补肾作用主要通过调节类固醇激素受体活性等生物学过程及雌激素信号通路、下丘脑促性腺激素释放激素信号通路、下丘脑促性腺激素释放激素分泌、HIF-1信号通路及VEGF信号通路等治疗PCOS。结论本研究从网络药理学角度分析了淫羊藿补肾作用治疗PCOS的相关靶点及信号通路，为后续实验研究和临床运用提供参考。

简介：摘要目的观察淫羊藿与杜仲不同煎煮方法有效成分含量的变化及其抗衰老作用。方法制备杜仲单煎液、淫羊藿单煎液、杜仲淫羊藿单煎合并液及杜仲淫羊藿合煎液，采用HPLC法检测其松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量，采用紫外分光光度计法测定总黄酮含量。将小鼠按体重随机分为正常组、模型组、给药组，每组12只。模型组和给药组小鼠颈背部皮下注射5% D-半乳糖0.25 ml制备亚急性衰老雌性小鼠模型。给药组小鼠灌胃杜仲淫羊藿水煎液8 g/kg；正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，按0.08 ml/10 g小鼠体重灌胃，1次/d，连续造模和给药4周。观察小鼠一般行为及体重，采用跳台实验评价小鼠学习记忆能力，计算脏器系数。结果杜仲淫羊藿单煎合并液中松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量高于杜仲淫羊藿合煎液，两者总黄酮含量无明显差异。与模型组比较，给药组小鼠体重升高(P<0.05)，跳台潜伏期[(278.06±81.16)s比(201.67±91.67)s]延长(P<0.01)，错误次数[(1.96±0.71)次比(2.21±0.69)次]减少(P<0.05)，脾脏指数[(48.29±14.69)比(44.95±10.87)]增加(P<0.05)。结论杜仲、淫羊藿不同煎煮方式导致其有效成分含量有所差异，以单煎合并液中主要成分含量高，有一定的抗衰老作用。

简介：摘要目的探讨淫羊藿苷对失血性休克复苏模型小鼠认知功能及星形胶质细胞焦亡的影响。方法48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组(每组n＝12)：假手术对照组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+淫羊藿苷组(HI组)和失血性休克复苏+淫羊藿苷+SSK1组[HIS组，其中SSK1为p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化激动剂]。H、HI和HIS组小鼠通过股静脉放血回输法建立失血性休克复苏模型；HI和HIS组在复苏第2天行淫羊藿苷(10 mg/kg)灌胃，连续7 d；C组和H组仅向小鼠灌胃含二甲基亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。HIS组小鼠在复苏第2天行SSK1(0.5 mg/kg)腹腔注射，连续7 d；C、H和HI组仅向腹腔注射含二甲亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。于术后15 d，采用新物体识别实验和恐惧条件实验评价小鼠认知功能。通过免疫荧光染色法测定小鼠海马区神经元特异标记蛋白微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)及焦亡神经胶质细胞特异蛋白并计算海马CA1区神经元含量及星形胶质细胞焦亡率；通过Western blot法检测海马区焦亡相关炎性因子白介素(interleukin，IL)-1β 、IL-18、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较用SNK-q检验。结果新物体识别实验结果显示，4组小鼠的新物体识别指数差异有统计学意义(F＝ 50.75，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠新物体识别指数[(22.7±6.9)，(40.1±7.0)，(22.5±7.5)]显著低于C组(58.5±11.2)，HI组小鼠新物体识别指数高于H组，HIS组小鼠新物体识别指数低于HI组(均P<0.05)。恐惧条件实验显示，4组小鼠僵住时间百分率差异有统计学意义(F＝60.54，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠僵住时间百分率[(21.8±5.0)%，(38.4±7.4)%，(21.3±4.2)%]显著低于C组[(49.1±7.0)%]，HI组小鼠僵住时间百分率高于H组，HIS组小鼠僵住时间百分率低于HI组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马CA1区MAP2荧光强度[(35.3±9.3)%，(63.3±6.1)%，(28.7±10.3)% ]低于C组(106.7±19.7)%，而星形胶质细胞焦亡率[(24.5±4.2)%，(9.3±1.5)%，(22.1±3.3%)]高于C组(3.4±2.0)%，HI组小鼠MAP2荧光强度高于H组，星形胶质细胞焦亡率低于H组，HIS组小鼠MAP2荧光强度低于HI组，星形胶质细胞焦亡率高于HI组(均P<0.05)。Western blot结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于C组，HI组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著低于H组，HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于HI组(均P<0.05)。结论淫羊藿苷能够减轻失血性休克后认知障碍及星形胶质细胞焦亡，其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK上调相关。

简介：摘要目的探讨淫羊藿次苷Ⅱ(ICA Ⅱ)通过调节miR-20b及其下游靶基因的表达，从而改善糖尿病性内皮细胞功能的研究。方法利用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高糖联合晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的糖尿病性内皮细胞功能障碍模型，分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和ICA Ⅱ处理组(DM+ICA Ⅱ组)，检测各组细胞中内皮功能标志蛋白表达和细胞迁移能力的变化，预测miR-20b的潜在靶基因并观察ICA Ⅱ对miR-20b及下游靶基因表达的影响。结果与NC组相比，DM组HUVECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、细胞迁移能力和miR-20b表达水平明显下降(P<0.05)，而晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达水平明显升高(P<0.05)，经ICA Ⅱ处理后，DM+ICA Ⅱ组的上述指标较DM组均得到显著改善(均P<0.05)。与DM组相比，DM+miR-20b激动剂类似物(miR-20b agomir)组中TXNIP基因的表达水平受到抑制(P<0.05)；miR-20b拮抗剂类似物(miR-20b antagomir)组的TXNIP的基因表达较NC组显著升高(P<0.05)，而与miR-20b antagomir组相比，miR-20b antagomir+ICA Ⅱ组中miR-20b的表达显著升高而TXNIP的表达显著下降(P<0.05)。结论ICA Ⅱ可通过miR-20b/TXNIP通路来改善糖尿病性内皮细胞的功能。

简介：摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型：胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs；(2)IPCs分为4组：A组，未诱导组；B组，GLP-1诱导组；C组，胃泌素诱导组；D组，GLP-1联合胃泌素诱导组，高糖培养基培养7 d，RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平，ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d，各组IPCs形态出现明显变化，逐渐聚集并形成散在细胞团块，联合诱导组形成大型细胞团块，双硫棕染色呈红棕色；各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高，且联合诱导组升高最为明显(P<0.05)；与A组相比，B、D组Insulin2和GK表达明显上调，D组glucagon表达下调，C组Pdx-1表达下调，glucagon表达上调，(P<0.05)；与B组相比，C组insulin2表达下调，glucagon表达水平明显上调，D组insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调(P<0.05)；与C组相比，D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK，下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。

简介：摘要黑素变化调节着皮肤颜色深浅。既往研究认为，黑素转运存在胞吐-胞吞、脱落-吞噬、细胞吞噬、膜融合四种途径，黑素小体是黑素转运的主要载体。新近研究显示，依赖于胞吐-胞吞途径的黑素核在黑素转运中具有重要作用。本文综述了黑素核转运中黑素细胞胞吐、角质形成细胞胞吞过程及转运后在角质形成细胞内的降解过程，为难治性色素性疾病提供新的治疗方向。

简介：摘要瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合，通过激活下游信号通路，发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道，肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现，高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗，而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外，还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢；瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果，加深了人们对于瘦素的认识，也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。

简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：摘要焦孔素E蛋白与肿瘤关系密切。焦孔素E通过基因甲基化、基因突变或其他方式参与肿瘤的发生发展。焦孔素E介导的焦亡参与多种肿瘤的药物治疗过程，为肿瘤的药物治疗提供了全新的理论基础。深入研究焦孔素E将为肿瘤的认识、诊治提供一种全新的视角。

简介：摘要瘦素是一种由ob基因编码，主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外，瘦素还能通过外周组织和器官，如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等，发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素，能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究，不仅有助于进一步了解瘦素的功能，加深对瘦素的认识，而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。

简介：摘要目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律，及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例，其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型，将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例，分别测量各组4个时间段(8：00-14：00、14：00-20：00、20：00-2：00、2：00-次日8：00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05)；(2)U-AGT的含量在14：00-20：00、20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05)；(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00明显高于8：00-14：00和14：00-20：00(均为P<0.05)，反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高，而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度，并进一步了解血压节律受损程度。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。