简介:摘要焦虑障碍是一类常见的精神障碍。越来越多的研究发现内感知敏感性,即机体对心率、呼吸、血压等一系列生理活动的反应敏感性,与焦虑障碍的易感性密切相关。了解内感知在焦虑障碍发生中的作用,对于了解该病的发病机制和指导治疗有着重要作用。本文系统综述了内感知敏感性在焦虑障碍的发病机制,内感知敏感性升高与杏仁核异常激活相互作用,导致病理性焦虑情绪的产生;此外,岛叶也可通过调节内感知调节情绪反应。同时,内感知还与基因及神经递质有关,这可能也是重要的焦虑障碍的生物标志物。基于内感知调节在治疗焦虑中的应用,可通过呼吸聚焦调节呼吸内感知、应用重复经颅磁刺激调节内感知相关脑网络以及使用脑电内感知生物反馈等治疗方法改善内感知,从而缓解焦虑症状,起到治疗作用。综上,内感知敏感性异常在焦虑障碍的发生中起着重要作用,目前针对内感知治疗焦虑障碍的方法有多种,但相关治疗机制不清。所以,今后的研究需深入探索内感知在焦虑中的作用机制,以及探讨相关治疗的作用机理。
简介:摘要目的探讨真实世界中促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂治疗前列腺癌的效果。方法回顾性分析2019年1月至2022年3月复旦大学附属肿瘤医院接受GnRH拮抗剂治疗的92例初诊激素敏感性前列腺癌(HSPC)患者的临床资料。中位年龄70(65~76)岁。治疗前PSA中位值98.30(32.50~436.75)ng/ml,睾酮中位值12.30(1.51~18.44)nmol/L。M0期26例(28.3%),M1期66例(71.7%);≥T3期67例(72.8%),N1期54例(58.7%)。Gleason评分≥8分80例(87.0%);联合使用第二代抗雄激素药物58例(63.0%),有特殊基因突变者21例(22.8%)。患者均接受GnRH拮抗剂地加瑞克皮下注射治疗,每28天1次,首次剂量240 mg,后续每次80 mg。记录地加瑞克治疗后3个月PSA和睾酮变化情况;将PSA最大降幅≥99%的患者,定义为高反应组,<99%者为低反应组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响地加瑞克治疗反应性的危险因素。结果本研究92例使用地加瑞克治疗3个月后,PSA中位值下降至0.64(0.11~3.93)ng/ml(P<0.001),睾酮中位值降至0.45(0.13~0.72)nmol/L(P<0.001),与治疗前比较差异均有统计学意义。治疗后高反应组48例,低反应组44例。高反应组患者治疗前PSA与低反应组差异无统计学意义[100.00(67.11~444.25)ng/ml与88.50(9.91~582.25)ng/ml,P=0.077];高反应组患者治疗前睾酮水平显著高于低反应组[13.82(7.53~19.43)nmol/L与4.61(0.75~16.12)nmol/L,P=0.030]。高反应组患者治疗后PSA显著低于低反应组[0.22(0.09~0.82)ng/ml与3.22(0.19~15.88)ng/ml,P<0.001];两组治疗后睾酮值差异无统计学意义[0.40(0.09~0.80)nmol/L与0.45(0.02~0.65)nmol/L,P=0.826],均达到去势水平(<1.7nmol/L)。单因素分析结果显示,年龄较低是地加瑞克反应良好的因素(OR=0.947,95%CI 0.897~0.999,P=0.039);T分期(P =0.540)、N分期(P =0.363)、M分期(P =0.660)、Gleason评分(P=0.834)、应用第二代抗雄激素药物(P =0.238)和基因突变(P =0.525)均与地加瑞克高反应无关。多因素分析结果显示,年龄是影响地加瑞克高反应的独立因素(OR=0.913,95%CI 0.847~0.983,P=0.016)。结论在真实世界中,GnRH拮抗剂治疗HSPC患者3个月后可以明显降低患者的睾酮和PSA水平,且疗效不受肿瘤分期、分级、基因突变等影响。
简介:摘要目的评价呼出气一氧化氮(FeNO)检测在中国人群激素敏感性咳嗽(CRC)患者中的诊断价值,为临床治疗提供循证依据。方法计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方科技期刊全文及硕士论文数据库(Wanfangdate)以及Cochrane library、PubMed、Web of science和Embase数据库,按纳入排除标准选择文献,结局指标是FeNO值、敏感度和特异度等。采用统计学分析软件RevMan5.3、stata12.0进行meta分析。结果经筛选有13篇文献入选,结果显示CRC患者FeNO水平明显高于非激素敏感性咳嗽(NCRC)患者[MD=20.44,95%CI:(15.29~25.59),P<0.05],亚组分析发现咳嗽变异性哮喘(CVA)患者FeNO水平明显高于其他慢性咳嗽患者,差异有统计学意义[MD=30.03,95%CI:(21.43~38.63),P<0.05];嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)患者FeNO水平明显高于其他慢性咳嗽患者,差异也具有统计学意义[MD=12.32,95%CI:(9.02~15.61),P<0.05]。进一步合并后发现FeNO对慢性咳嗽人群中CRC诊断的敏感度为0.74(95%CI:0.67~0.80),特异度为0.87(95%CI:0.83~0.91),阳性似然比为5.8(95%CI:4.3~7.8),阴性似然比为0.30(95%CI:0.23~0.38),诊断优势比为20(95%CI:12~31),集成受试者工作特征曲线(SROC)曲线下面积为0.89(95%CI:0.86~0.91)。其中对慢性咳嗽人群中CVA诊断的敏感度为0.80(95%CI:0.74~0.84),特异度为0.85(95%CI:0.80~0.90),阳性似然比为5.5(95%CI:3.8~7.9),阴性似然比为0.24(95%CI:0.18~0.32),诊断优势比为23(95%CI:13~42),SROC曲线下面积为0.89(95%CI:0.86~0.92)。结论现有临床研究证据显示,在中国人群中,CRC患者FeNO水平明显高于其他病因的慢性咳嗽患者,且FeNO对诊断CRC患者具有重要的临床意义。可为临床上FeNO值高的慢性咳嗽患者提供一种经验性治疗的策略。但因研究质量及研究样本的局限性,还需大规模的研究加以论证。
简介:摘要伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌是临床诊治的难点,多学科诊疗模式(MDT)下的全程化管理保证了患者的规范化治疗。我们收治1例伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌患者,初始PSA 389.2 ng/ml。初次68Ga-PSMA PET/CT检查示前列腺恶性病变,伴淋巴结转移及脊椎骨转移,肝脏结节。经直肠前列腺穿刺活检:前列腺腺癌,Gleason评分4+5=9分。诊断:转移性激素敏感性前列腺癌。予全雄激素阻断治疗,MDT讨论后行超声引导下经皮肝包块穿刺活检术,肝组织病理考虑转移性前列腺癌。经二次MDT讨论,更换治疗方案为阿比特龙+ADT治疗,6个月后血PSA维持在0.003~0.006 ng/ml,睾酮<2.5 ng/dl。复查68Ga-PSMA PET/CT:各病灶较前核素摄取降低,肝脏未见异常摄取病灶。
简介:摘要探讨寡转移激素敏感性前列腺癌(OlimHSPC)综合治疗效果。患者,62岁。2018年1月因排尿困难、尿频、尿急6个月余入院。血清总前列腺特异性抗原(tPSA)>100 ng/ml,游离前列腺特异性抗原(fPSA)>50 ng/ml。前列腺磁共振平扫结果示,前列腺双侧移行带异常信号结节,考虑为前列腺癌,病灶突破包膜。全身骨扫描显示右耻骨上支骨转移瘤可能。前列腺穿刺病理示前列腺腺泡癌。诊断为OlimHSPC,cT4N1M1b期,Ⅳ期。患者接受联合雄激素阻断(CAB)治疗,并间断联合唑来膦酸预防骨不良事件。复查tPSA 31.21 ng/ml,遂改用雄激素剥夺治疗(ADT)联合新型内分泌药物醋酸阿比特龙+醋酸泼尼松(AAP)。为改善患者下尿路症状,行姑息性经尿道前列腺切除术。治疗3个月后tPSA 2.48 ng/ml,前列腺体积明显缩小,前列腺与直肠周围界限变清晰,盆腔淋巴结缩小。2018年8月行腹腔镜减瘤性前列腺切除术。术后6周复查tPSA 1.84 ng/ml,尿控功能恢复基本正常。患者仍存在骨及淋巴结寡转移、切缘阳性,继续接受ADT+AAP辅助内分泌治疗。2020年10月tPSA下降至0.10 ng/ml,骨扫描检查未见新增病灶,仍保持激素敏感状态。治疗期间未发生相关不良事件。对传统CAB治疗不敏感的OlimHSPC患者,可尝试采用ADT联合醋酸阿比特龙新辅助治疗、姑息性切除术和术后辅助治疗。
简介:摘要回顾性分析1例转移性激素敏感性前列腺癌患者的临床病理资料,并复习相关文献。患者,68岁。2017年9月4日因排尿困难伴尿频、尿急持续6个月入院。血PSA>100 ng/ml。磁共振检查示前列腺占位,与精囊腺分界不清,盆腔多发骨病变。骨扫描检查提示全身多发骨转移。穿刺确诊前列腺腺泡腺癌,Gleason评分5+5=10分。临床分期T3N0M1b期。因排尿梗阻行姑息性经尿道前列腺切除术,并采用药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗。PSA持续控制在<0.006 ng/ml,治疗6个月后复查PSMA PET/CT和磁共振检查提示胸骨及胸骨旁软组织病灶,予30GY/10Fx局部放疗,并持续内分泌治疗,疾病控制满意。转移性激素敏感性前列腺癌治疗方案多样,药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗能有效控制疾病且不良反应轻微。姑息性经尿道前列腺切除术可以改善排尿梗阻症状,也可能改善患者预后。
简介:摘要目的研究中枢蓝斑区促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)系统在IBS中的作用,探索影响其改变的分子机制。方法采用母婴分离联合出生后复合应激构建大鼠IBS模型,后采用脑核团微取样的方法获得大鼠蓝斑区的组织样本。应用实时荧光定量PCR技术检测对照组和IBS组大鼠蓝斑核内细胞癌基因Fos(c-Fos),以及CRH和其相应受体促肾上腺皮质激素释放激素受体(CRHR)1、CRHR2的mRNA表达;同时检测DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a和DNMT3b的mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测组蛋白甲基转移酶——ASH2样蛋白(ASH2L),以及SET核癌基因和MYND域2蛋白(SMYD2)的表达。统计学分析采用t检验。结果IBS组的直肠充气压低于对照组[(69.82±5.47) mmHg比(86.86±5.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],c-Fos基因的mRNA水平较对照组升高(2.11±0.44比1.00±0.19),CRH的mRNA水平较对照组升高(1.99±0.35比1.00±0.13),SMYD2的蛋白表达水平较对照组上调(1.04±0.21比0.61±0.12),差异均有统计学意义(t=6.215、2.321、2.797、4.451,P均<0.05)。IBS组大鼠CRHR1、CRHR2、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的mRNA水平以及ASH2L的表达与对照组比较(分别为0.96±0.13比1.00±0.26、1.35±0.63比1.00±0.43、1.40±0.61比1.00±0.19、1.39±0.58比1.00±0.21、1.45±0.71比1.00±0.39和0.80±0.19比1.05±0.26),差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论母婴分离联合出生后复合应激通过影响蓝斑核内Crh基因的转录进而造成CRH系统和去甲肾上腺能系统应激调控网络的激活,导致大鼠内脏敏感性增加。Crh基因转录异常可能与SMYD2介导的组蛋白H3K36的甲基化有密切关系,而与DNA的甲基化修饰无关。
简介:摘要疼痛敏感性和疼痛诊疗密切相关,且具有明显的个体差异。文章介绍实验室定量感觉测试(Quantitative Sensory Testing, QST)以及疼痛敏感性调查问卷(Pain Sensitivity Questionnaire,PSQ)两种疼痛敏感性评估方法,通过测定冷、热、压力及机械痛等痛觉阈值或个体根据过往经验和/或主观想象对描述的不同类别疼痛强度进行评分以预测个体的疼痛敏感性,全面分析P2X受体和儿茶酚胺O甲基转移酶等多个基因的相互作用,以及焦虑、抑郁、性别、睡眠、年龄、饮食、BMI、种族、社会和医疗经历等疼痛敏感性的影响因素,以期能够准确评估个体的疼痛敏感性,为精准化镇痛治疗提供参考。
简介:摘要目的探讨Hymagic-4D多元精华液(miniHA、乙酰化透明质酸钠、透明质酸钠、透明质酸钠交联聚合物)对敏感性皮肤的作用及安全性。方法试验于2019年4月2~30日,在中山大学附属第三医院化妆品皮肤科学实验室,纳入敏感性皮肤女性受试者33名,年龄18~65(43±9.5)岁。采用左右面部对照方法,每日早晚洁面后,试验侧用新型透明质酸Hymagic-4D,对照侧用大分子透明质酸。试验前、试验7 d、14 d、28 d随访,内容包括医师评估、无创皮肤生理指标测量、VISIA图像采集及受试者自评。结果使用产品7 d、14 d、28 d,试验侧皮肤测量a值分别为8.54±3.08、8.87±3.21、8.39±3.21,低于对照侧9.48±3.09、9.51±3.30、9.03±2.95,两侧比较,t=7.00,P<0.05。7 d、14 d、28 d,试验侧皮肤粗糙度评分、干燥度评分、红斑评分均比使用前明显降低(P<0.01),且明显低于对照侧(P<0.01)。皮肤含水量、经表皮水分流失、pH值、L值、乳酸刺痛试验总分,两侧面部皮肤较均使用前明显改善(t=4.75,P<0.05),两侧相比差异无统计学意义(t=0.80 ,P>0.05)。结论透明质酸Hymagic-4D对敏感性皮肤人群具有一定的屏障修复和辅助红斑消退作用,在减轻敏感性皮肤的炎症方面优于透明质酸。
简介:摘要目的对面部敏感性皮肤防晒化妆品进行筛选与评价。方法2019年6 - 8月在重庆市中医院职工中招募40例乳酸刺痛试验阳性者作为研究对象,分别进行4种敏感性皮肤用防晒化妆品(标记为产品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)的人体皮肤封闭型斑贴试验。将40例受试者平均分为2组,分别于面部使用安全性较高的2种产品,于使用前、使用后2周和4周评估红斑、水肿、脱屑情况,采用仪器无创检测经皮水分丢失、皮肤角质层含水量、皮肤黑素含量、皮肤油脂含量。分别于受试者背部涂上述2种产品,采用紫外日光模拟仪进行防晒指数(SPF,12例)及长波紫外线防护指数(PFA,11例)测定。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析比较;非参数资料采用Wilcoxon符号秩检验比较。结果斑贴试验显示,防晒产品Ⅲ仅发生1例1级反应,产品Ⅳ未发生阳性反应,安全性高于另外2款产品。主观安全性评价显示,使用产品Ⅲ、Ⅳ4周时红斑程度均低于使用前(Wilcoxon符号秩检验,Z = 4.73、4.82,均P < 0.05)。客观功效性评价显示,使用防晒产品Ⅲ、Ⅳ前及使用2周、4周时表皮失水率、角质层含水量、黑素含量差异均有统计学意义(均P < 0.05);使用产品Ⅲ、Ⅳ4周时表皮失水率(30.05 ± 1.47、30.37 ± 1.28)、黑素含量(112.58 ± 7.34、103.47 ± 5.48)均低于使用前(均P < 0.05),角质层含水量(62.35 ± 2.67、63.72 ± 2.54)均高于使用前(均P < 0.05)。使用4周时,产品Ⅳ组黑素含量(103.47 ± 5.48)与产品Ⅲ组(112.58 ± 7.34)比较,差异有统计学意义(t = 8.45,P < 0.05)。产品ⅣSPF值、PFA值(51.8 ± 2.9、10.1 ± 1.2)均高于产品Ⅲ(31.5 ± 2.6、7.4 ± 0.7,t = 15.34、24.66,均P < 0.05)。结论综合应用封闭型斑贴实验、长期试用试验、防晒指数测定等方法可评价面部敏感性皮肤防晒化妆品的安全性和防晒功效。
简介:目的:分析对面部敏感性皮肤中护理干预治疗的效果。方法:选择2020年1月到6月入院治疗的84例出现敏感性的皮肤患者,采取随机分组的方式将其划分为两组。常规组患者使用常规的保湿修复方式,观察组则在这一基础上采取美容护理干预的方式进行治疗,将两组患者治疗效果以及焦虑抑郁状态进行对比。结果:观察组治疗整体有效率要求比常规组高出很多,通过护理干预之后,观察组患者产生的抑郁和焦虑评分显著要比常规组低出很多(P<0.05),显示观察组中患者个人恢复状况理想。结论:使用护理干预可以有效提高患者的治疗效果,并且患者个人的皮肤改善状况以及焦虑抑郁状态改善情况十分理想,具备理想的推广意义。
简介:摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响,为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射,通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用,检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型,沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52,空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83,阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69,沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46,并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t=13.2,P<0.05);辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t=3.14,P<0.05);照射后12 h,沉默组的ROS产量明显高于对照组(t=19.10,P<0.05);照射后24 h,沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t=8.87,P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强,并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。
简介:摘要目的探讨醋酸阿比特龙(ABI)联合多西他赛(DOC)治疗转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)患者的疗效与安全性。方法分析郑州大学附属肿瘤医院2019年1月至2021年6月收治的44例mHSPC患者的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为两组,在雄激素剥夺治疗(ADT)的基础上,30例患者接受ABI治疗(ABI组),14例患者接受ABI联合DOC治疗(ABI+DOC组)。比较两组患者无进展生存期(PFS)及前列腺特异性抗原(PSA)相关指标。应用Mann-Whitney、χ2检验及Cox回归进行数据分析。结果44例患者中位随访时间为21.5个月,ABI+DOC组患者DOC化疗2~8个周期,平均5.4个周期。ABI+DOC组患者中位PFS指标高于ABI组(35个月比26个月,χ2=4.978,P<0.05),相对于单用ABI,ABI联合DOC化疗降低患者73%疾病进展风险(风险比0.27,95%置信区间0.08~0.96,P<0.05)。ABI和ABI+DOC组分别有18例(60.0%)和11例(78.6%)患者12个月内PSA<0.2 ng/ml,两组差异无统计学意义(χ2=0.755,P>0.05)。治疗2个月ABI+DOC组患者达到PSA90比例高于ABI组(85.7%比53.3%,χ2=4.325,P<0.05)。ABI及ABI+DOC组患者中位PSA最低值分别为0.08 ng/ml和0.07 ng/ml,达到最低值的中位时间分别为7个月和9.5个月,两组间差异无统计学意义(Z=-1.328、-1.509,P>0.05)。两组患者均未发生导致患者死亡的严重不良事件。ABI及ABI+DOC组患者3~4级不良事件发生率分别为30.0%和35.7%,两组间差异无统计学意义(χ2=0.001,P>0.05)。结论ABI与DOC联用延长mHSPC患者PFS,提高治疗2个月达到PSA90患者比例,且不增加3~4级不良事件发生率。