简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：摘要目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律，及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例，其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型，将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例，分别测量各组4个时间段(8：00-14：00、14：00-20：00、20：00-2：00、2：00-次日8：00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05)；(2)U-AGT的含量在14：00-20：00、20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05)；(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00明显高于8：00-14：00和14：00-20：00(均为P<0.05)，反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高，而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度，并进一步了解血压节律受损程度。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

简介：摘要血压节律是指血压昼夜变化的规律，受到时钟基因的调控。然而，血压节律紊乱会增高卒中发病风险。文章以血压调节过程为线索，围绕时钟基因通路探索period基因调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压节律中可能的作用机制，为血压节律紊乱相关机制的深入研究和寻找脑血管病一级预防的新靶点提供参考。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI/ARB）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床特征的影响，为COVID-19合并高血压患者降压药物的选择提供依据。方法收集2020年1月20日至2月22日上海市公共卫生临床中心58例COVID-19合并高血压患者的临床资料。根据服用抗高血压药物的情况，将患者分为ACEI/ARB组和非ACEI/ARB组，比较两组流行病学、临床表现、实验室及影像学表现，病程转归及预后的差异。结果ACEI/ARB组患者26例，非ACEI/ARB组32例；两组中位年龄[64.0（49.5，72）岁比64.0（57.0，68.8）岁]、发病时间[5（3，8）d比4（3，7）d]、入院时重症/危重症比例（19.2%比15.6%）、病情恶化（15.4%比9.4%）和好转出院（92.3%比96.9%）差异无统计学意义（P值均>0.05）；两组患者症状均以发热、咳嗽为主，两组均存在淋巴细胞计数低，C反应蛋白高，乳酸脱氢酶及D-二聚体大部分正常，胸部CT以双侧受累为主。与非ACEI/ARB组相比，ACEI/ARB组肌酐较高[80.49（68.72，95.30）μmol/L比71.29（50.98，76.98）μmol/L，P=0.007]，差异有统计学意义。结论ACEI/ARB对COVID-19合并高血压患者的临床基线（肌酐、肌红蛋白除外）、转归及预后无明显影响，这类患者在入院时降压药物暂可不用调整，但ACEI/ARB潜在、功能性的升高血肌酐需要引起临床医生关注。

简介：摘要目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系，为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究，采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组，年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组，年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异，采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P＝0.017)，瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P＝0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P＝0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L](P＝0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L](P＝0.002)均高于对照组，差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关(r＝-0.646、-0.752、-0.839，均P<0.001)，血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关(r＝0.940、0.871、0.875；0.877、0.892、0.914，均P<0.001)。结论新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱，干扰机体RAS系统的活性。

简介：摘要2019新型冠状病毒（2019-nCoV）以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体入侵细胞，导致ACE2破坏，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤，亦引起多器官损伤。我们推测，RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色，通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。

简介：摘要对于感染2019新型冠状病毒（2019-nCoV）的高血压病患者，是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）类药物，存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统（RAS）负向调控的关键酶，激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体，ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响，目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。

简介：摘要目的观察运动训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型，安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动，每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶(ACE)及ACE2活性，采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)含量，采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达情况。结果与安静对照组比较，模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降(P<0.05)，模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低(P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低(P<0.05)，ACE2活性升高(P<0.05)。与安静对照组比较，模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高(P<0.05)，模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高(P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低(P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05)。结论运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换，并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。

简介：摘要循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂能够延缓慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展、减少心血管并发症、降低病死率，是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而"真实世界"中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在"真实世界"CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素，通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析，提出解决方案和处理建议，指导回归正确的治疗策略，同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。

简介：摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后，ELISA法检测AT1-AA，分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度（A）值，并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测；进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测，通过肾穿刺活检苏木精-伊红（HE）及过碘酸雪夫（PAS）染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[（103±37）　μmol/L、（21±8） mg/L]较健康对照组[（72±22）　μmol/L、（7±3） mg/L]明显升高，AT1-AA表达的平均A值在LN组（0.33±0.04）较对照组（0.25±0.06）高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP（Beta=0.364，P=0.037)及尿蛋白量（Beta=0.497，P=0.004)呈正相关，与补体C3的水平呈负相关（Beta=-0.276，P=0.05）。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性，表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。

简介：摘要研究表明骨组织和骨细胞中存在血管紧张素转换酶(ACE)，还发现骨组织ACE的异常激活参与骨疾病的发生。目前，对骨组织ACE在骨疾病中的具体作用和机制的研究，是骨科研究领域的热点。近来研究显示，骨组织ACE直接参与调控骨微循环和骨代谢的病理生理过程，本文就骨组织ACE在股骨头缺血性坏死、骨质疏松和类风湿性关节炎等骨疾病中的作用及机制的研究进展予以综述。

简介：摘要目的评价血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂对乳腺癌患者曲妥珠单抗心脏毒性的预防作用。方法检索PubMed、Embase、Web of Science数据库和ClinicalTrials.gov（截至2022年2月28日），收集接受含曲妥珠单抗方案治疗、无基础心脏疾病的女性乳腺癌患者应用ACEI/ARB或β受体阻滞剂预防曲妥珠单抗心脏毒性的随机对照试验（RCT）。试验组干预措施为应用ACEI、ARB或β受体阻滞剂，对照组应用安慰剂或不予干预。主要结局指标为左心室射血分数（LVEF）变化情况，次要结局指标为心脏毒性事件发生率、曲妥珠单抗中断治疗发生率和血压变化情况。采用RevMan 5.4软件中的随机效应模型进行meta分析，计数资料效应量为相对危险度（RR）及其95%置信区间（CI），计量资料效应量为均数差（MD）及其95%CI。结果共4项RCT纳入分析，包括844例患者，试验组520例，对照组324例。meta分析结果显示，应用ACEI/ARB的试验组患者LVEF下降程度低于对照组（MD=1.37%，95%CI：0.49%~2.25%，P=0.002），收缩压下降平均值明显高于对照组（MD=-5.99 mmHg，95%CI：-9.15~-2.83 mmHg，P<0.001）；应用β受体阻滞剂的试验组患者因心脏毒性中断曲妥珠单抗治疗的风险低于对照组[14.4%（27/187）比26.6%（49/184），RR=0.55，95%CI：0.36~0.84，P=0.006]。应用ACEI/ARB或β受体阻滞剂的试验组患者其他结局指标包括心脏毒性事件发生风险与对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论ACEI/ARB可能对乳腺癌患者曲妥珠单抗相关LVEF降低有一定的预防作用，但ACEI/ARB及β受体阻滞剂均不能降低曲妥珠单抗相关心脏毒性事件的发生风险。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗老年缺血性心肌病的疗效及安全性。方法选取我院2017年1月至2018年12月收治的老年缺血性心肌病患者共120例，按照治疗方法的不同分为对照组（59例）和观察组（61例），分别在常规治疗基础上给予马来酸依那普利和沙库巴曲缬沙坦治疗，比较两组治疗前后血脂指标、血压指标、脑钠肽（BNP）、6 min步行测试（6MWT）、超声心动图指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及不良反应发生率。结果两组治疗后血脂指标和血压水平均显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；但两组治疗后以上指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12周后，观察组BNP、6MWT水平及左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）均显著优于对照组[（103.50 ± 23.95）ng/L比（175.20 ± 37.24）ng/L、（493.47 ± 92.54）m比（411.42 ± 61.09）m、（44.95 ± 5.89）%比（41.54 ± 4.21）%、（149.59 ± 33.26）mm比（143.24 ± 34.25）mm]，观察组肱动脉FMD水平显著高于对照组[（15.14 ± 2.52）%比（9.25 ± 1.12）%]，同时观察组CIMT水平显著低于对照组[（1.01 ± 0.28）mm比（1.32 ± 0.25）mm]，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论ARNI治疗老年缺血性心肌病可有效改善心脏功能，提高运动耐力，增强血管扩张功能，且并未加重药物不良反应。

简介：摘要2019年底，武汉出现了由新型冠状病毒（2019-nCoV）引发的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）。该疫情在短时间内迅速蔓延，严重威胁着公共卫生安全。目前，COVID-19尚无有效的治疗手段。血管紧张素转化酶2（ACE2）作为受体介导2019-nCoV进入细胞，是目前最有可能防治COVID-19的靶点之一。中老年人是COVID-19的易感人群，多伴有基础疾病，且大部分为心血管疾病，因此这部分人更容易发展为重症和危重症，造成严重的临床后果。ACE2是肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，以此系统为靶点的ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂等药物，是目前临床治疗高血压、心肌重构和心力衰竭等心血管疾病的最主要的药物之一。本文系统地介绍了COVID-19以及肾素-血管紧张素系统相关药物及其临床应用，并且分析了肾素-血管紧张素系统相关药物在COVID-19防治中的价值，以及并发心血管疾病的COVID-19患者用药方面需要注意的问题。

简介：摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例，采用数字表法随机分为对照组和研究组，每组各48例。对照组应用常规治疗，研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后，研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，降低炎症因子水平，缓解患者临床症状，具有极大的推广应用价值。

简介：摘要目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后，采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6 839例患者。荟萃分析结果显示，试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)＝-170.14，95%CI：-243.15～-97.12，P<0.05]、左室射血分数(MD＝2.92，95%CI：0.63～5.20，P<0.05)、左室收缩末期容积(MD＝-5.32，95%CI：-10.25～-0.21，P<0.05)、6 min步行距离(MD＝58.4，95%CI：40.37～56.42，P<0.05)改善程度均优于对照组，差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)＝1.57，95%CI：0.96～2.57，P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD＝-1.27，95%CI：-2.62～0.08，P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD＝-1.36，95%CI：-10.72～8.00，P>0.05)和总不良反应发生率(OR＝0.95，95%CI：0.73～1.23，P<0.05；I2＝68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状，提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积，但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody，AT1-AA）生命早期（胎儿期和哺乳期）暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150～170 g、AT1-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组，各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物，进行主动免疫建立AT1-AA阳性雌性大鼠模型；对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT1-AA水平，免疫组血清AT1-AA阳性且水平增长进入平台期即AT1-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后，2组雌性大鼠分别与健康的AT1-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d（G18）、生后21 d（P21）及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄（W12）的血液样本；整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT1-AA水平（吸光度A405），免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT1-AA阳性；采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平；并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT1-AA水平、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白-胆固醇［间接反映高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）］、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果（1）免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT1-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283，均高于同期对照组母代大鼠（分别为0.114±0.016和0.084±0.006，t值分别为14.64和9.57，P值均<0.001）。（2）免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT1-AA水平（子代大鼠G18：0.948±0.220、子代雄性大鼠P21：0.758±0.273、子代雌性大鼠P21：0.774±0.274），均显著高于同期对照组子代大鼠（子代大鼠G18：0.105±0.010、子代雄性大鼠P21：0.080±0.002、子代雌性大鼠P21：0.084±0.005，t值分别为10.10、7.46、7.55，P值均<0.001），且均与其同期母代大鼠血清AT1-AA水平呈正相关（子代大鼠G18：R=0.78，P=0.038；子代雄性大鼠P21：R=0.82，P=0.006；子代雌性大鼠P21：R=0.82，P=0.007）；而在W12的血清AT1-AA水平与同期对照组子代大鼠比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（3）免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平［（2.36±0.32）mmol/L］显著高于同期对照组母代大鼠［（1.95±0.24）mmol/L，t=2.70，P=0.019］，在P21的血清TC、HDL水平［分别为（2.82±0.50）和（1.94±0.33）mmol/L］均显著高于同期对照组母代大鼠［分别为（2.18±0.26）和（1.57±0.23）mmol/L，t值分别为3.41和2.80，P值分别为0.004和0.013］。（4）与同期对照组子代大鼠比较，免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化（P值均>0.05）。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平［子代雄性大鼠TC：（2.38±0.52）mmol/L、HDL：（1.44±0.32）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（2.50±0.72）mmol/L、HDL：（1.41±0.33）mmol/L］，均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠［子代雄性大鼠TC：（1.83±0.30）mmol/L、HDL：（1.07±0.18）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（1.70±0.26）mmol/L、HDL：（1.00±0.14）mmol/L，t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41，P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004］。（5）免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性（R值均<0.5，P值均>0.05）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.98，子代雌性大鼠R=0.97，P值均<0.001），且与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.74，P=0.023；子代雌性大鼠R=0.91，P=0.001）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC水平与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.72，P=0.030；子代雌性大鼠R=0.90，P=0.001）。结论AT1-AA的生命早期暴露可能导致子代大鼠TC和HDL的异常表达。