简介：无

简介：摘要目的系统分析PM2.5暴露对儿童行为的影响。方法以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词，以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词，分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月，语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM2.5；研究结果包括行为障碍及相关疾病；纳入文献的语种为中文、英文；原创研究论文；病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验；重复报告；综述类文章；研究暴露因素不包括PM2.5；儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。结果纳入的25篇文献中，12篇研究讨论PM2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系，13篇探讨PM2.5暴露与儿童异常行为之间的关系，基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究（15个）、横断面研究（5个）、病例对照研究（5个），我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示，PM2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险，既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM2.5易引起轻度的儿童异常行为，长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。结论PM2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联，在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。

简介：摘要目的了解PM2.5对杭州市学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。方法按照整群随机抽样原则在杭州市下城区、西湖区、淳安县各一所小学的3~5年级班级中总共随机抽取2个班的正常健康学龄儿童作为调查对象，三校于2015年10月和2016年1月分别进行2次学生唾液溶菌酶含量检测及问卷调查。同时收集2015—2016年三校附近的环境空气质量资料，建立唾液溶菌酶含量增高的多元线性回归方程，分析PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量的影响。结果共纳入学龄儿童248名，经2次测量杭州市西湖区、下城区和淳安县儿童平均唾液溶菌酶含量分别为（566.55±157.56），（577.92±159.39）和（627.41±204.42）μg/L，三个地区儿童唾液溶菌酶含量差异有统计学意义（F=11.322，P<0.01)。西湖区和下城区PM2.5平均浓度为80 μg/m3和77 μg/m3，属于高霾区，淳安县为53 μg/m3，属于低霾区。分析显示，多元线性回归方程有统计学意义（F=6.360，P<0.01)，低霾区学生唾液溶菌酶含量增高量较高霾区学生更大，开窗通风频次越少唾液溶菌酶含量增高量越大。结论PM2.5对学龄儿童唾液溶菌酶含量有影响，雾霾对学龄儿童唾液溶菌酶含量存在负效应。

简介：无

简介：摘要目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本，通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒，感染皮肤鳞癌SCL-1细胞（shRNA组），通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h，通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况，MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示，皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分（2.143±1.956）高于正常对照组织（0.500±0.516，z=3.53，P< 0.05）。RT-PCR显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达（0.149±0.016）低于对照组（1±0.018，t=36.95，P< 0.05）；Western印迹显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组（t=13.76，P< 0.05），G1期细胞比例低于对照组（t=36.62，P< 0.05）；shRNA组细胞凋亡率（9.42%±0.16%）高于对照组（4.58%±0.41%，t=19.02，P< 0.05）。MTT结果显示，继续培养120 h，shRNA组细胞活力（0.815±0.005）低于对照组（1.886±0.005，t=265.91，P< 0.05）。结论RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达，敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期，降低增殖活力，促进凋亡。

简介：摘要目的探讨长期大气PM10暴露对糖尿病患病风险和空腹血糖（FPG）的影响。方法研究对象来源于“金昌队列”基线人群，剔除家庭住址信息和糖尿病诊断信息不完整者，最终纳入24 285名调查对象。通过问卷调查、体格检查和实验室检测，收集调查对象人口学特征、生活方式和健康状况等信息。运用ArcGIS软件根据家庭住址匹配距离最近的环境监测站点，以调查前2年PM10平均浓度作为暴露估计值。采用logistic回归模型和多重线性回归模型评估大气PM10对糖尿病患病风险和FPG的影响，限制性立方样条拟合两者之间剂量-反应关系，并进行分层分析和效应修饰分析。结果24 285名研究对象年龄（49.32±8.60）岁，体重指数（24.22±6.09）kg/m2，男性13 950名（57.44%），患糖尿病者2 066名（8.51%）。调整混杂因素后，调查前2年PM10平均浓度每升高10 μg/m3，糖尿病患病风险增加［OR （95%CI）值为1.05（1.01~1.09）］，FPG升高0.061（95%CI：0.047~0.076）mmol/L。限制性立方样条分析结果显示，PM10浓度与FPG水平之间存在非线性关联（P<0.001）（图1）。进一步进行亚组分析，结果显示：女性［OR（95%CI）：1.10（1.03~1.18）］、年龄>50岁［OR（95%CI）：1.06（1.02~1.11）］、有糖尿病家族史［OR（95%CI）：1.13（1.04~1.23）］和患高血压［OR（95%CI）：1.07（1.02~1.12）］者糖尿病患病风险与PM10暴露之间的关联更强（P交互值均<0.05）；PM10对FPG的影响在年龄>50岁［β（95%CI）：0.080（0.050~0.109）mmol/L］、有糖尿病家族史［β（95%CI）：0.087（0.036~0.137）mmol/L］和患高血压［β（95%CI）：0.077（0.046~0.108）mmol/L］者更显著（P交互值均<0.05）。结论大气PM10长期暴露增加糖尿病患病风险和FPG水平；年龄>50岁、有糖尿病家族史及患高血压者是敏感人群。

简介：摘要空气污染对于人体健康可产生全方位的影响，PM2.5暴露以其特殊的生物危害效应，已成为研究的热点。尤其对于儿童，环境PM2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。PM2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发作的风险，可增加咳嗽、气促、胸闷等呼吸道感染症状，可增加肺癌发生的风险。PM2.5暴露可导致气道炎症细胞浸润，17型辅助性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达上调，调节性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达下调；通过芳香烃受体、Toll样受体(TLR)2/TLR4/髓样分化因子88信号通路等调控气道炎症反应；通过增加活性氧的产生和消耗抗氧化储备来诱导氧化应激；还可能通过表观遗传影响子代健康。针对PM2.5暴露，应加强室外、室内卫生保健和预防性药物干预。如何从源头和政策层面有效控制空气污染、降低PM2.5，还一个清新环境，仍然面临诸多挑战。

简介：摘要目的分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM2.5）主要成分及其污染来源。方法采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F-）、氯化物（Cl-）、硫酸盐（SO42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM2.5的污染来源。结果太原市PM2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F-、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na+）、Cl-、磷酸盐（PO43-）浓度低于深圳市（P<0.05）；除萘外，太原市PM2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（P<0.05）。深圳市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。结论深圳和太原市PM2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

简介：摘要细颗粒物(PM2.5)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系近年来得到众多学者的关注，现有研究认为PM2.5附着成分中有机多环芳烃、重金属及病原体组分是COPD发病与急性加重的重要危险因素，本文拟总结近年来PM2.5各附着成分在COPD发生、发展机制中的研究进展。

简介：摘要支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性及可逆性气流受限为特征。细颗粒物(particular matter 2.5，PM2.5)通过氧化应激、免疫炎症损伤、气道高反应性等机制，对哮喘产生显著影响。该文就PM2.5的来源、组成、理化性质，PM2.5致哮喘的机制，以及其对支气管哮喘急性发作、急门诊就诊率、住院率、肺功能及呼出气一氧化氮的影响等方面进行综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨K-ras基因对PM2.5染毒人支气管上皮（HBE）细胞部分癌基因和抑癌基因表达的影响。方法于2019年9月，根据K-ras基因mRNA序列，设计合成干扰序列，转染HBE细胞构建K-ras基因沉默细胞。用10、50 μg/ml PM2.5混悬液及10 μmol/L Cr6+分别染毒HBE细胞和K-ras基因沉默细胞，实时荧光定量PCR检测c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16、p53基因的mRNA表达水平，Western blot检测c-myc和p53蛋白表达水平。结果K-ras基因沉默细胞中K-ras基因mRNA表达水平下降（80.5%±3.6%），K-ras蛋白表达水平下降（58.9%±4.7%）（P<0.01）。各浓度PM2.5染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组及10 μmol/L Cr6+染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1基因mRNA表达水平均高于未染毒相应细胞对照组，p16和p53基因mRNA表达水平低于未染毒相应细胞对照组（P<0.01）；10 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、p16基因mRNA表达水平低于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组，p53基因mRNA表达水平高于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16和p53基因mRNA表达水平均低于50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）。50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒HBE细胞组，p53蛋白表达水平低于未染毒HBE细胞组（P<0.05）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒K-ras沉默细胞组（P<0.05）。结论PM2.5可引起HBE细胞癌基因表达升高，K-ras基因沉默能抑制PM2.5诱导HBE细胞癌基因的表达。

简介：摘要于2017年6月至2018年6月，招募乌鲁木齐市某区从事道路清洁的环卫女工和同小区内参加全民健康体检的机关、后勤女性分别作为PM2.5暴露组和对照组，研究PM2.5长期暴露对环卫女工性激素水平的影响。PM2.5暴露组的促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）含量[分别为（7.85±9.87）、（8.74±10.51）mIU/ml]均低于对照组[分别为（14.40±19.14）、（13.17±14.57）mIU/ml]（P值均<0.05）。进一步分析发现，35～39、40～44、45～49岁暴露组的FSH含量低于对照组，35～39岁和45～49岁暴露组LH含量均低于对照组（P值均<0.05）；工龄<5、5～9、≥10年暴露组的FSH含量均低于对照组，工龄5～9、≥10年暴露组的LH含量低于对照组（P值均<0.05）。

简介：摘要目的精确估计2015年京津冀地区长期PM2.5暴露的死亡负担及其经济损失。方法选取美国国家航空航天局（NASA）提供的遥感PM2.5数据与人口数据，空间分辨率为1 km×1 km，基于全球-暴露死亡模型评估2015年京津冀地区PM2.5长期暴露的归因死亡人数，并利用统计寿命价值法估计其对应的健康经济损失。结果2012-2014年京津冀地区3年平均PM2.5浓度为46.25 μg/m3，平均有56.6%的人口居住在年均PM2.5浓度超过国家二级空气质量标准（35 μg/m3）的地区；2015年京津冀地区归因于PM2.5长期暴露的早死人数为19.38（95%CI：14.09~23.33）万人，其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和邯郸市；京津冀地区健康经济损失总计359.34（95%CI：260.99~432.55）亿元，占2015年该地区生产总值的0.70%（95%CI：0.51%~0.85%），其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和沧州市。结论PM2.5污染造成了严重的疾病与经济负担，其空间分布提示针对重点城市的污染防控政策显得尤为必要。

简介：摘要本文通过回顾性分析特发性膜性肾病患者资料，检测患者血液苯并[b]荧蒽含量，探索苯并[b]荧蒽与特发性膜性肾病患者临床指标之间的关系。结果显示，苯并[b]荧蒽与24 h尿蛋白量（r=0.444，P=0.011）、血肌酐（r=0.351，P=0.029）、胱抑素C（r=0.677，P<0.001）、β2微球蛋白（r=0.700，P<0.001）、血清抗磷脂酶A2受体抗体（r=0.567，P=0.001）呈正相关，与血清白蛋白呈负相关（r=-0.357，P=0.027），证实了PM2.5成分苯并[b]荧蒽可能参与了特发性膜性肾病的发生。

简介：摘要目的探讨熊果酸（ursolic acid，UA）对变应性鼻炎（AR）细颗粒物（particulate matter，PM2.5）吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组，分别为正常对照组（NC组）、PM2.5未暴露AR组（AR组）、PM2.5暴露AR组（ARE组）、UA干预AR组（AR+UA组）和UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露，浓度为200 μg/m3，3 h/d，连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃，浓度为20 mg/（kg·d）。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素（IL）-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件，以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后，ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻，鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少，上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高［（50.10±3.09）U/mg比（20.13±1.30）U/mg，F=597.54，P<0.01］，ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降［（57.78±12.36）nmol/g比（124.12±9.40）nmol/g，F=115.51，P<0.01］。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降［（11.61±0.27）ng/ml比（20.30±0.67）ng/ml、（47.59±15.49）pg/ml比（98.83±10.98）pg/ml、（623.30±8.75）pg/ml比（913.32±9.06）pg/ml，F值分别为283.42、80.45、683.73，P值均<0.01］。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降，而干扰素γ和IL-10的水平明显升高（P值均<0.01）。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放，对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

简介：摘要内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时，大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累，引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时，细胞自噬将被激活，以清除这类蛋白质，维持细胞稳态。PM2.5作为一类环境污染物，可激活内质网应激与自噬，引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述，旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要2020年石家庄城区PM2.5的质量浓度为（80.30±71.43）μg/m3；各金属、类金属间的Spearman相关性分析结果显示，Sb与Cd、Pb、Ni、Se，Cd与Pb、Ni、Se，Pb与Ni、Se，Ni与Se，Se与Tl呈正相关，相关系数大于0.5。PM2.5的金属、类金属主要来源有交通排放、燃料燃烧、金属冶炼和扬尘。健康风险评估结果显示，Pb、Hg 和Mn对各人群产生的HQ值均小于1，非致癌风险较低；Ni和Cd对各人群产生的致癌风险R值均小于1×10-6，属于人群可以接受的风险水平；As和Cr对不同人群产生的致癌风险R值在1×10-6~1×10-4之间，存在潜在的致癌风险，且对成年男性产生的风险较大。

简介：摘要目的应用甲基化芯片与生物信息技术，筛选大气污染细颗粒物（PM2.5）对人支气管上皮（HBE）细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路，为进一步研究PM2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。方法于2020年8月，用10 μg/ml和50 μg/ml PM2.5水溶物染毒HBE细胞24 h，即PM2.5 10 μg/ml染毒组（低剂量组）和PM2.5 50 μg/ml染毒组（高剂量组）；用未染毒的HBE细胞作为对照组，将DNA片段与芯片进行杂交，芯片扫描读取数据后分析数据，筛选差异甲基化位点，进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析，功能表观遗传模块（FEMs）分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。结果与对照组比较，低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点，包含89个基因，其中甲基化水平升高的有55个位点，甲基化水平降低的有72个，甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较，高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点，包含168个的基因，其中甲基化水平升高的有127个位点，甲基化水平降低的有111个，其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析，筛选出8个相互作用最多的基因，其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的MALT1基因；在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的PIK3CA、ARID1A基因；在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的TNF基因。结论PM2.5染毒HBE细胞后，引起DNA甲基化水平明显变化，筛选出细胞凋亡和癌变相关基因，提示PM2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。