简介：仙环病(FairyRings)是很多球场总监和草坪管理者都会面临的一种病害。仙环病的侵染和危害程度与草坪的品种没有关系，凡是生长草坪的地方都有可能发病。仙环病可周年出现，土壤贫瘠、土层为砂地和以前为森林地带的草坪容易发生。

简介：游泳运动员核心肌肉训练是一个非常受欢迎的话题。罗恩·斯纳尔（RonSnarr）详细分解了游泳运动员如何利用该训练来提高成绩的课题。

简介：通过阐释心肌桥的形态结构和运动员心脏的特点,分析了心肌桥可能引起急性冠脉综合症、严重的心律失常甚至猝死。尤其是在运动情况下,心肌缺氧缺血等情况会较为明显。而心律失常在长期从事严格运动训练的运动员中时有发生。研究认为,在运动员选材中应将心肌桥的检查作为一项重要指标,对运动员选材的成功率有一定的帮助。

简介：目的研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征。方法在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷SD大鼠模型上，观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化。结论无论是运动超负荷还是压力超负荷，心肌均发生缺血缺氧性损伤；心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势。提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征。

简介：坐姿直腿推举杠铃？看似是舒舒服服地坐着，没啥挑战。可实际上，不簪你能把多大的重量举过头，这个动作都是艰难的挑战——它要求你有过硬的肩部与核心力量，另外还需要腘绳肌与髋屈肌的柔韧素质。

简介：目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。

简介："孩子,伤病是足球的一部分啊。"这句话意味着足球是—项危害性相当大的职业。球员的呼吸、心脏、肌肉和神经系统在漫长的职业生涯中都会受到损害,当然,还可能导致死亡。受伤的规律随着科技的快速发展,各行各业的劳动者得到了更多的保护,但从事足球运动的危险不但没有减少,反而比过去多,一些新的

简介：目的：观察长期运动训练对游泳运动员安静时、运动中及运动后恢复期心肌电复极特征的影响。方法：根据左心室质量指数（LVMI）筛选24名左心室肥厚运动员（LVH组）,另外选取20名未经训练的健康志愿者作为对照组（C组）。所有受试者进行一次递增负荷运动试验。于安静时行超声心动检查和心电图（ECG）检查,运动后即刻以及运动后恢复期再次测定ECG。对比两组心脏形态学指标（LAD、IVS、LVPWT、LVEDD、LVESD、LVMI）、心功能（EF）以及心肌复极参数（QT间期、QTc、QTd、Tpe-Ave、Tpe-Max、Tpe/QT比值）的差异。结果：1）超声心动检查：与C组比较,LVH组IVS、LVPWT、LVEDD、LVESD、LVMI和EF均显著升高（P〈0.05）。2）ECG检查：安静时LVH组QT间期、QTc均高于C组（P〈0.05）,其他参数在两组间均无显著性差异（P〉0.05）。运动至力竭时,与安静时比较,两组QT和Tpe均下降（P〈0.05）,其他参数则无显著性变化（P〉0.05）;组间比较,两组QTd呈显著性差异（P〈0.05）。运动后恢复期,除QT间期外所有参数与安静时比较以及组间比较均无显著性差异（P〉0.05）。结论：长期运动训练对游泳运动员心脏形态学指标、心功能及安静时、运动中、恢复期的心肌电复极特征参数带来良好的适应性变化。

简介：A。研究表明，只需减掉5～10磅体重就能够提高心脏健康水平，如果减掉腰腹部位的脂肪，会获得更加明显的效果。心脏病专家指出，腰腹减肥后，身体控制胆固醇与血糖的能力会得以显著提高；与此同时，血压也会随之改善。专家建议，超重的人不应当把超模身材看作自己减肥的目标，而应当把锻炼与均衡的饮食结构结合起来，逐步降低体重。

简介：目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组（n=8）：训练组（T）、小剂量补铁＋训练组（S＋T）、中剂量补铁＋训练组（M＋T）和大剂量补铁＋训练组（L＋T），各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周，每周训练6天，补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样，差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果与T组相比，S＋T组和M＋T组心肌线粒体呼吸链CⅠ～CⅣ活性均显著提高（P〈0.01），L＋T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高（P〈0.05）。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生，训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量，并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力，且中剂量补铁综合效应最佳。

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：目的：研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用，从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式。方法：将健康雄性SD大鼠60只，按体重随机分为6组，运动组采用10周递增负荷跑台运动训练，每周训练6天，运动量由第1周的运度为15m／min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m／min、持续时间为50min，低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练，一、三、五在常氧下训练。并且在低氧环境中居住，低氧环境由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果：CD34可较好标记心肌组织微血管，其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达。结论：低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成，其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好。

简介：以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2+,Mg2+含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活性显著升高,心肌中Ca2+含量也显著升高,Mg2+含量显著下降。补充BCAA可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2+含量显著下降。提示,BCAA可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。

简介：观察大鼠经过大运动量后,心肌超微结构的改变。结果表明,由于在运动中心肌缺血、缺氧及心肌的强烈收缩,心肌发生弥漫性、退行性损伤。提示:心肌的损害是渐进性的病理、生理演变过程,与施加的运动负荷及持续时间呈正比。

简介：热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。

简介：目的：探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据。方法：雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组（NC）、高脂饮食对照组（HC）、高脂饮食训练组（HE）。经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗（IR）,同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预。选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）,铜显色法测定心肌游离脂肪酸（FFA）含量,采用Westernblotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制。结果：HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著（P〈0.01）。HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著（P〈0.05）。HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著（P〈0.05）。HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性。HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著（P〈0.01）。结论：16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成。

简介：春季坏死病（SpringDeadSpot）是生长在亚热带的狗牙根极易感染的一种病，病原真菌为LeptosPhaeriaNarmariJ.walderandA.M.Smith和L.korraeJ.walkerandA.M.Smitho。属子囊菌水球脘菌属，当春季草坪开始生长时，在草坪中出现直径10余cm到1m以上的死斑，有时中心存活，形成“炸面圈”斑点，该病是休眠草坪的冠腐、匍匐茎腐和根腐病，

简介：近10年来．美国研究人员对1739名志愿者进行了跟踪观察。经过专业训练的护理人员不仅要对志愿者心脏病的风险进行评估，还对他们的情绪是消极（如沮丧、敌意和焦虑）还是积极（如喜悦、快乐、兴奋、乐观和满足）进行判断。研究人员把“积极情绪”分成由弱到强的5个等级。

简介：目的探讨L-肉碱及运动对超重小鼠心肌脂代谢的影响。方法C57BL/6小鼠给予3周高脂饮食建立超重模型,造模成功后的小鼠随机分为超重对照组（OC组）、超重肉碱组（OL组）、超重运动组（OE组）和超重运动结合肉碱组（OEL组）。OE和OEL组小鼠进行6周的游泳训练,6次/周;同时OL和OEL组小鼠补充L-肉碱。检测心肌H-FABP、PPARα蛋白表达量及FFA、肉碱含量。结果OL和OEL组心肌肉碱含量较OC组升高;OE和OEL组心肌FFA含量均低于OC组,且OEL组低于OE组;OE和OEL组心肌H-FABP表达量较OC组升高;干预各组心肌PPARα的表达量均高于OC组,且OEL组高于OE组。结论（1）有氧运动可上调心肌H-FABP和PPARα蛋白表达水平,促进心肌对FFA的氧化利用。（2）L-肉碱的补充对超重小鼠心肌H-FABP的蛋白表达无明显调控作用。（3）运动结合L-肉碱降低心肌FFA含量的效果优于单纯运动,其机制与上调PPARα蛋白表达有关。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。