简介:摘要在甲亢治疗中,监测甲状腺功能是否正常,指导临床药物调整,是T3、T4敏感可靠,还是TSH敏感、可靠,尚不清楚。本文观察了甲状腺机能亢进患者66例治疗4周以后,T3、T4、TSH的变化,结果发现,4周后病人临床症状缓解,T3、T4恢复正常,但TSH仅有轻度变化。未恢复至正常水平,部分患者临床上已有药物性甲减的表现。T3、T4已恢复正常,但TSH仍在正常偏低水平。本文结果提示,在甲亢治疗初期(治疗后1月至数月),由于治疗前过高的T3、T4对垂体TSH的抑制作用尚未完全缓解。故TSH不能准确地反映甲亢治疗初期甲状腺功能变化,因此,临床上甲亢治疗的最初几月中,药物剂量的调整应据临床症状及T3、T4测定,TSH仅作参考。
简介:摘要目的探讨甲状腺疾病患者的T3、T4及TSH水平变化情况以及临床意义。方法随机抽取2017年01月-2018年12月本院收治的58例甲状腺疾病病患,其中30例甲亢患者作A组,28例甲减患者作B组,再选择同期入院进行体检的30例健康人作C组,均对其T3、T4及TSH水平展开测定,并观察检测结果。结果A组T3及T4水平明显比B组及C组高,而TSH水平则比B组及C组低,(P<0.05)。B组T3水平明显比A组及C组低,T4水平比A组低,比C组高,而TSH水平则比A组及C组高,(P<0.05)。A组及B组T3、T4、TSH水平与C组对比均有显著性,(P<0.05)。结论T3、T4及TSH水平变化情况不仅可直接反映甲状腺疾病患者病情,还能将其视作辨别甲减与甲亢的重要指标,从而实现对患者甲状腺功能的准确评价目标。
简介:摘要目的探讨糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征的临床意义及治疗原则。方法回顾性分析近3年中住院糖尿病患者治疗前及治疗后甲状腺功能的变化,以及糖尿病患者中甲状腺功能情况。对照组为血糖控制良好的糖尿病患者。结果与对照组比较,糖尿病酮症酸中毒患者总T3(TT3)和游离T3(FT3)明显降低,反T3(rT3)升高(P均<0.05);治疗原发病后2周甲状腺激素恢复正常。结论糖尿病合并低T3综合征常见,糖尿病合并低T3综合征时多见发生于有各种并发症者,特别是有严重并发症者;而与病程长短和血糖高低似乎关系不大。提示糖尿病患者低T3综合征可能与糖尿病控制不良和并发症有关。
简介:摘要目的观察吉西他滨与奥沙利铂联合全身化疗法预防T1G3高恶性膀胱癌术后复发的疗效。方法收集本院613例T1G3高恶性膀胱癌患者经尿道肿瘤电切术(TURBT)后患者分为两组(1)全身化疗组169例,术后每周用吡柔比星30mg灌注治疗,连续8次,以后每个月灌注1次,持续2年。术后每21天用GC方案化疗,一般4-6个疗程吉西他滨1000mg/㎡第1、8天+奥沙利铂130mg/㎡第2天静脉滴注,每3周重复。(2)对照组为444例,术后都每周灌注吡柔比星30mg1次,连续8次,以后每月1次,持续2年。结果随访2~7年,平均4年5个月,其中全身化疗组复发率为10.1%,对照组复发率为37.4%,对照组肿瘤进展率为14.5%,全身化疗组无肿瘤进展。全身化疗组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论GC全身化疗联合吡柔比星膀胱灌注预防高恶性T1G3期膀胱癌术后复发优于单用吡柔比星膀胱灌注。GC全身化疗能抑制T1G3高恶性膀胱癌的肿瘤进展。
简介:摘要本技术为酶联免疫系统与磁性微粒分离技术相结合的一种测定血清T3、T4的方法,并使用了一种高亲合力的抗体。血清中的T3、T4与一定量的荧光素T3、T4衍生物竞争性地和少量酶标T3、T4单克隆抗体相结合,并使用了ANS置换剂,把T3、T4从蛋白质中置换出来。方法学检测数据如下最小检出量T3为0.2ng/mL,T4为5.0ng/mL;回收率T3为1.03,T4为0.98;批内变异系数T3为3.5%,T4为5.1%;批间变异系数T3为4.6%,T4为5.1%;两种抗血清对相应抗原的同类物的交叉反应率低,用本方法与放免法同时测定30份标本,同一激素的两种方法测定结果呈显著相关。
简介:摘要急性非S-T段抬高性心梗(亦称急性心内膜下心肌梗死)是指病变仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半。作为心肌梗死的特殊临床类型,急性非S-T段抬高性心肌梗死的护理方面也有一定的特殊性,现将我科收治的1例急性非S-T抬高性心肌梗死患者的护理特点总结如下。
简介:摘要目的探讨HCV感染者外周血T细胞程序性死亡受体1(programmedcelldeath1,PD-1)表达情况及与血清学指标的相关性。方法应用流式细胞术检测43例HCV感染者外周血T淋巴细胞PD-1及其配体B7-H1水平,与29例正常健康人作比较;COBASAMPLICOR自动载量仪检测HCV感染者血清病毒载量,同时进行肝功能检测。结果HCV感染组T细胞PD-1/B7-H1表达水平明显高于对照组(P<0.01);HCVRNA阳性组外周血T细胞PD-1表达水平与病毒载量存在统计学正相关关系(r=0.442,P<0.01);HCV感染组PD-1分子的表达水平与血清转氨酶成正相关(r=0.626,P<0.01)。结论HCV感染后外周血T细胞PD-1表达水平明显升高,从而抑制T细胞的免疫功能,导致病毒持续感染并造成肝细胞进一步损伤。