简介：患者4例均为女性，27～35岁，因产后阴道大出血急诊转入本院。病史采集：既往体健，3例为经产妇，最多孕6产3；产后2h～12h阴道大出血；3例为顺产，1例为臀位助娩；新生儿体重为2950g～3500g；产后胎盘储留，行徒手剥离胎盘术，4例均渐出现四肢乏力、头晕、口渴、冷汗症状，出血量为（1000～2700）mL，呈休克状态。入院查体：腹软，无压痛、反跳痛，移动性浊音呈阴性。

简介：患者女性,24～28岁,因＂晚期妊娠待产＂于1998-04-12至2012-05-20入本院。5例患者病史采集、辅助检查及分娩情况（表1）。其诊断、治疗、产后出血及预后情况（表2）。讨论子宫内翻是一种分娩期少见的严重并发症,好发于分娩第三产程,系子宫底向宫腔内陷甚至通过宫颈翻出的病变[1]。Shan-Hosseini等[2]报道显示,子宫内翻发生率约为1∶6400次分娩。魏素花[3]报道显示,目前国内子宫内翻病死率为15%～43%。该病发病原因主要为：①产后子宫壁松弛、

简介：患者女性，25岁，已婚，南京市人。因“本院常规三维超声结果示胎儿右手多指畸形要求终止妊娠”，于2011一08—20入本院。病史采集：平素月经规律[（4～5）d／30d]，14岁初潮，经量中等，无痛经史。G。P。。LMP：201I-03—12。停经1个月时曾感冒1次，未治自愈。停经50d时阴道流血，外院给予黄体酮等保胎治疗后好转（具体不详）。停经早期轻度早孕反应，无放射线、毒物接触。

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简介：目的探讨孕中、晚期孕妇血清载脂蛋白A5（ApoA5）浓度变化及其与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法选择2009年7月至2010年5月在本院妇产科门诊就诊及住院的GDM孕妇182例为研究对象，并纳入GDM组，其中，孕中、晚期分别为104例，78例。选择同期于本院就诊孕龄与GDM组相同的正常葡萄糖耐量（NGT）孕妇232例纳入对照组。两组均于孕龄为20~36孕周时抽取空腹肘静脉血5mL，测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），空腹血糖（FBG），空腹胰岛素（FINS），餐后2h血糖（PBG），稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等指标，同时检测糖化血红蛋白（HbA1c）及血清ApoA5水平，并对其进行相关统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。两组受试对象年龄、孕龄比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果GDM组ApoA5水平高于对照组［（254.56±30.51）ng/mLvs.（219.40±21.35）ng/mL］，HDL-C水平低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析显示，当TG≥1.7mmol/L时，血清ApoA5水平与TG呈正相关（r=0.349，P=0.025）；当TG＜1.7mmol/L时，血清ApoA5水平与TG呈负相关（r=-0.494，P=0.003）。非条件logistic多元线性回归分析结果显示，低ApoA5血症、高胆固醇血症和高甘油三酯血症（HTG）是妊娠妇女发生GDM的危险因素。结论血清ApoA5变化不仅可反映母体肥胖和胰岛素抵抗（IR）状态，而且低水平的ApoA5可促进孕期糖耐量受损（IGT）发生。

简介：子痫前期（PE）是妊娠期特有疾病，其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状，严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系，成为目前临床研究的热点，特别是趋化因子与该病相关性的研究，而CXC趋化因子配体（CXCL）12及CXC趋化因子受体（CXCR）4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路，对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述，进而探索PE的发病机制。

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简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。