简介:目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度;RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT1AR、5-HT2ARmRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P>0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P<0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P<0.01),且糖水偏好度明显增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显降低,5-HT2ARmRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT2ARmRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达、下调5-HT2ARmRNA表达有关。
简介:目的:研究中药复方逍遥散及糖皮质激素受体(GR)阻滞剂米非司酮(RU-38486)对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈调节功能。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,模型组、地塞米松(DEX)组、RU-38486组、逍遥散组、Ru-38486联合逍遥散组。除模型组外,其余各组大鼠每天均在慢性应激刺激前2h腹腔注射DEX(0.1mg/kg),然后各组大鼠均给予慢性应激刺激,共21d。第21天,各组大鼠麻醉后,腹腔主动脉取血2mL,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清皮质酮水平。结果:模型组大鼠血清皮质酮浓度显著高于其余各组(P〈0.05),RU-38486组大鼠血清皮质酮浓度显著低于其余各组(P〈0.01)。结论:RU-38486可能通过作用于海马神经元细胞的GR受体而抑制HPA轴的负反馈功能;甲药复方逍遥散也可抑制HPA轴的负反馈功能,但其作用机制尚需进一步研究。