简介：Patient,female,30yearsold,astewardess.Dateofvisit:11Nov.2009.Maincomplaints:repeatedoccurrenceofabdominaldistention,defecationwithpusandbloodformorethan2years.Shehadabdominaldistension,defecationwithpusand

简介：目的：对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清白介素-1β（IL-1β）、结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法：将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果：1与空白组比较：其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α（除上巨虚组外）和HMGB1含量均较高（P〈0.05,P〈0.01）;2与模型组比较：足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低（P〈0.05,P〈0.01）;全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低（P〈0.01）;3与上巨虚组比较：其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高（P〈0.05,P〈0.01）,且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高（P〈0.05）。结论：1电针＂上巨虚＂＂足三里＂＂下巨虚＂和＂阳陵泉＂均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为：＂上巨虚＂〉＂足三里＂〉＂下巨虚＂〉＂阳陵泉＂,且＂上巨虚＂相对而言效应最佳,存在相对特异性。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法：采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离＂脾俞＂＂中脘＂穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高（P〈0.01）;与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低（P〈0.05）。结论：艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的：比较针药复合麻醉和全身麻醉和对腹腔镜胆囊切除术（LC）患者围术期免疫功能影响的差异。方法：选取择期行LC患者39例，随机分成针药复合麻醉组（针药组）和全麻组。针药组先行电针刺激15～30min，穴取合谷、内关、足三里、阳陵泉，然后行全身麻醉，电针刺激至手术结束；全麻组单纯行全身麻醉。分别观察两组患者麻醉诱导前、术后2h、术后第1、3天T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化及术后不良反应的发生情况。结果：术后2h两组总T淋巴细胞（CD3^＋）、抑制T淋巴细胞（CD8^＋）较麻醉诱导前降低（均P〈0．05）；全麻组辅助T淋巴细胞（CD4^＋）显著降低（P〈0．05），针药组CD4^＋无显著改变，CD4^＋／CD8^＋显著上升（P〈0．05）。术后第3G针麻组TNF-α与麻醉诱导前比较显著降低（P〈0．05）。针麻组患者术后恶心例数明显少于全麻组（P〈0．05）。结论：针药复合麻醉对LC患者免疫功能影响较小，术后不良反应发生低。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。