简介:目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。
简介:目的:研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法:大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果:通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论:通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:肠道病毒71型(EV71)是引起手足口病的主要病原体,因其能引起中枢神经系统并发症,甚至肺出血、肺水肿,导致婴幼儿死亡而引起国内外广泛关注。然而,至今仍没有上市的疫苗和有效的抗病毒疗法。传统中药在抗病毒治疗上以其天然、安全、毒副作用少而被众多专家青睐。临床研究已验证中药在EV71感染中的治疗作用,比如清开灵、喜炎平以及蓝岑口服液等。在临床治疗的基础上,众多学者致力于研究中药抗EV71病毒的有效性及其有效成分,如荆芥、鱼腥草等中草药被发现在体外有明显的抗病毒活性。本文就EV71引起的手足口病的中药临床治疗及中药抗EV71病毒活性的基础研究现状进行综述。
简介:目的:研究泽泻(Alismaorientale)的化学成分。方法:采用柱层析方法分离纯化,根据理化性质和光谱数据鉴定化合物的结构。结果:分离鉴定了4个原萜烷型三萜,分别为24-(R)-羟基原萜烷-11,13-双烯16(S),23(S)-环氧化物,命名为24-去乙酰泽泻醇O(1),泽泻醇O(2)、24-乙酰泽泻醇F(3)和24-乙酰泽泻醇A(4)。结论:化合物1为新化合物。
简介:目的:4g讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法:采用多次小剂量STZ(miD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周。每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P〈0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ/IL4比值明显降低(P〈0.05-0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显;备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。
简介:目的:研究毛喉鞘蕊花(ColeusforskohliiBriq.)根中的半日花烷型二萜类成分.方法:乙酸乙酯提取,硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物.运用IR、1HNMR、13CNMR和2DNMR光谱技术确定化合物结构.结果:分得7个8,13-环氧-14-烯-11-酮半日花烷型二萜,分别为6-乙酰佛司可林(1)、1,6-二乙酰-7-去乙酰佛司可林(2)、1,6-二乙酰-9-去氧佛司可林(3)、异佛司可林(4)、forskolinG(5)、forskolinH(6)和6β-hydroxy-8,13-epoxylabd-14-ene-11-one(7).结论:化合物1~3为新天然产物,首次对它们的碳氢信号进行准确归属.
简介:目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(AngII)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。
简介:目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.
简介:目的:观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒(H1N1)增殖的影响,并探讨其TLR/IFN信号通路机制。方法:MTT法检测受试药对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及最大无毒浓度(TC50);血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1NI)对MDCK细胞的感染性;MTT法和细胞病变法(CPE)测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC50)和治疗指数(TI)。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果:荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0.20mg/ml、0.36mg/ml与0.43mg/ml,TC0分别为0.10mg/ml、0.10mg/ml与0.25mg/ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3.1×10^-3-0.mg/ml浓度时能抑制流感病毒增殖,其Ic5口分别为1.7×10^-3mg/ml与1.9×10^-3mg/ml,T1分别为120.83、184.54,呈一定量效关系;薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3.1×10^-30.10mg/ml浓度,胡薄荷酮1.3×10^-3-0.10mg/ml及薄荷酮7.8×10^-3-0.10mg/ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用,其IC。分别为3.1X10^-3、7.2×10^-3与1.9×10^-3mg/ml,TT分别为63.99、50.00和82.88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O.1mtg/ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平,0.25mg/ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论:荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,薄荷酮作用不明显;三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7,诱导IFN.B高表达,激活病毒模式识别系统有关。