简介：目的：运用近红外光谱（NIR）法对降糖类中药及保健食品中非法添加盐酸二甲双胍进行快速筛选。方法：采用逆向思维方法，以盐酸二甲双胍对照品NIR图谱作为参照光谱，与降糖药NIR光谱比对，建立对照品与中药制剂及保健食品的相关系数，快速筛查中成药及保健食品中是否非法添加了盐酸二甲双胍，经液相色谱一质谱联用定性后，将法定检验结果与近红外光谱结合，建立NIR检验模型。结果：用该检验模型对已知法定方法检测结果的样品进行筛选，准确率高达97％。结论：建立的应急模型具有方法简单、快速、易操作等特点，适用于大量样品的快速筛选。

简介：目的：建立测定清咳平喘颗粒中盐酸麻黄碱和盐酸伪麻黄碱的含量测定方法.方法：采用高效液相色谱法,ApolloC18（250mm＆#215;4.6mm,5μm）分析柱,流动相为乙腈-0.2％磷酸（5∶95）;流速为0.8mL·min-1,检测波长为210nm.结果：盐酸麻黄碱线性范围0.0518～0.518μg,r=0.9998,平均回收率为94.5％;RSD=0.64％（n=6）;盐酸伪麻黄碱线性范围0.01958～0.1958μg,r=0.9994,平均回收率为90.6％;RSD=0.95％（n=6）.结论：该法操作简便、准确、分离度与稳定性好、专属性强,可作为控制该药品的质量方法.

简介：目的：建立连参通淋片中盐酸小檗碱含量的测定方法。方法：高效液相色谱法，C18柱（4．6mm×250mm，5μm），乙腈一水（1：1）（每1000mL中加磷酸二氢钾3．4g，十二烷基硫酸钠1．7g）为流动相，检测波长345nm。结果：盐酸小檗碱在0．1274～0．6370μg呈良好线性关系，平均回收率为98．62％，RSD=1．17％。结论：该方法简便、灵敏、准确，适用于连参通淋片中盐酸小檗碱的含量测定。

简介：目的：研制石杉碱甲胃漂浮片,考察其漂浮和释药性能。方法：干粉直接压片制得石杉碱甲胃漂浮片,并用HPLC检测石杉碱甲在人工胃液中的释放量。结果：石杉碱甲胃漂浮片的迟滞时间小于5min,持续漂浮时间都大于12h,12h的累积释药量大于90%。释药行为符合Higuchi方程,释药机制为非Fick扩散。结论：研制的石杉碱甲胃漂浮片具有良好的漂浮特性和释药特性。

简介：目的：优选千层塔的最佳提取工艺。方法：应用单因素考察和正交设计试验，以石杉碱甲含量为指标，考察提取工艺条件。结果：确定了最佳的石杉碱甲提取工艺，即10倍量pH=1的硫酸浸提12h，超声30min，酸化2次，用NaOH碱化调pH=9；经硅胶柱色谱法分离出石杉碱甲。结论：所选工艺条件具有科学、实用的特点。

简介：目的：比较高效液相色谱法与薄层色谱扫描法测定浙贝母药材中贝母素甲含量的结果差异。方法：分别采用2种方法测定浙贝母中贝母素甲的含量，比较2种方法对测定结果的精密性与准确性及对不同批药材测定结果的差异。结果：通过方法比较，采用高效液相色谱法测定结果的精密性与准确性均较好，且采用高效液相色谱法测定结果偏高。结论：采用高效液相色谱法测定能更好地控制本品质量。

简介：目的：建立水飞蓟宾葡甲胺在犬体内血药浓度的高效液相色谱检测方法．方法：在弱碱性条件下．血样用叔丁基甲醚进行液-液提取．结果：犬血浆中的成分对水飞蓟宾葡甲胺的检测没有干扰，且水飞蓟宾葡甲胺异构体得到很好分离。线性范围为0．1～5．0μg·mL^-1，高中低3个浓度的平均绝对回收率为（94．2±6．12）％，方法回收率为（104．6±11．05）％。结论：该方法简单准确，灵敏度高，适用于水飞蓟宾葡甲胺体内药动学及临床药理学研究．

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：探索14-O-取代冬凌草甲素衍生物的合成及其抗肿瘤活性。方法：将二酸酐与冬凌草甲素14位羟基缩合,再与氨基酸酯进行酰胺化反应,合成14-O-取代冬凌草甲素衍生物;采用MTT法测试所有目标化合物体外对肿瘤细胞株（BGC-7901,SW-480,HL-60,BEL-7402,A549和B16）的细胞毒性以及化合物2c和2d对小鼠H22肝癌在体抗肿瘤活性。结果：合成了10个新的目标化合物,其结构均经IR,MS及1HNMR确证;生物活性初筛结果显示,化合物2c,2d和3e有较强的细胞毒活性;化合物2c和2d在体抗肿瘤活性大于环磷酰胺和冬凌草甲素。结论：14-O-取代冬凌草甲素衍生物2c,2d和3e作为潜在的抗肿瘤候选化合物值得进一步深入研究。

简介：目的：观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒（H1N1）增殖的影响，并探讨其TLR／IFN信号通路机制。方法：MTT法检测受试药对狗肾传代细胞（MDCK）的半数中毒浓度（TC50）及最大无毒浓度（TC50）；血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A／PR／8／34（H1NI）对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法（CPE）测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度（IC50）和治疗指数（TI）。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果：荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0．20mg／ml、0．36mg／ml与0．43mg／ml，TC0分别为0．10mg／ml、0．10mg／ml与0．25mg／ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3．1×10^-3-0．mg／ml浓度时能抑制流感病毒增殖，其Ic5口分别为1．7×10^-3mg／ml与1．9×10^-3mg／ml，T1分别为120．83、184．54，呈一定量效关系；薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3．1×10^-30．10mg／ml浓度，胡薄荷酮1．3×10^-3-0．10mg／ml及薄荷酮7．8×10^-3-0．10mg／ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用，其IC。分别为3．1X10^-3、7．2×10^-3与1．9×10^-3mg／ml，TT分别为63．99、50．00和82．88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O．1mtg／ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平，0．25mg／ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论：荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒（H1N1）在MDCK细胞中的增殖，薄荷酮作用不明显；三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7，诱导IFN．B高表达，激活病毒模式识别系统有关。

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：从红花五味子果实中寻找活性代谢产物，研究其抗HIV—1活性和作用机制方法：通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验，检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果：红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成，保护病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^＋细胞间的融合，逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制，也不抑制蛋白酶的活性、结论：首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素，它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：2007年7月17日，中国药学会第二十二次全国会员代表大会在北京召开，会议选举产生了第22届理事会，桑国卫院士当选为22届理事会理事长，陈凯先、袁天锡、李大魁、王晓良、吴晓明、李少丽当选为22届理事会副理事长。中国药学会成立于1907年，100年来，尤其是近30年，中国药学会真正走上了发展壮大、开拓前进的康庄大道，

简介：目的：通过对穿心莲内酯引入亲水性基团,探索衍生物的抗肿瘤活性和构效关系。方法：碱性条件下,穿心莲内酯1与硝基甲烷进行Michael加成反应,重排生成12-硝基甲基-14-去氧穿心莲内酯,再以锌粉盐酸还原硝基生成12-氨基亚甲基-14-去氧穿心莲内酯2,最后与异氰酸酯反应成脲3a～3n,所有化合物考察了抗肿瘤和抑制NA活性。结果：经结构改造后,两个化合物（3f和3m）显示了中等的抗肿瘤活性,并且都是单取代芳环,提示芳环的引入优于脂肪链（环）和杂环;所有衍生物都无抑制NA活性。结论：穿心莲内酯对流感病毒神经氨酸酶无抑制活性;12位引入芳环有意义,但芳环所处的支链不能过长;水溶性基团的引入对活性提高没有帮助,具体有待进一步研究。