简介:根据脑血氧检测的基本原理提出了具有实用性脑血氧检测的设计方法.用Lambert-Beer定律推导出适于脑血氧检测的经验公式%ScO2=A+B(D1/D2)+C(D1/D2)2.采用了双CPU分块设计并创新设计了背景噪声消除电路.传感器的设计考虑了消除颅外组织影响和穿透深度的矛盾关系,选择了合理的发射和接收器件的间距,设计的装置选用了ANOLOGDEVICE公司的ADUC812单片机作为核心.结果表明,这是一款集成了多种接口有较高性价比的8位单片机,提高了抗干扰能力.经人体初步实验,证明了设计科学、有效.整机采用双CPU模块化设计,有效地发挥了CPU控制、运算功能,明显提高了仪器的可靠性.
简介:目的通过将不同比例的富血小板血浆(Platelet-richplasma,PRP)与盐酸川芎嗪联合用于人骨髓间充质干细胞(Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs),观察不同比例对其体外增殖及其向成骨细胞分化的影响。方法选取我院住院并签订知情同意书的患者为研究对象,抽取已签订知情同意书的患者静脉血50mL,分别二次离心法制备PRP,进行血小板计数分析。根据骨髓间充质干细胞培养是否加入药物为分组依据,分成A、B、C、D四组,A组为对照组,培养液中不加入药物,其余三组分别将体积分数为15%、30%、50%的PRP与80%盐酸川芎嗪按照1∶1.5混合加入骨髓间充质干细胞的培养液中,检测细胞的增殖状况,细胞达到80%融合,消化收集细胞;计数确定各组细胞培养情况,确定加入PRP和盐酸川芎嗪组对细胞培养的影响。对加入PRP和盐酸川芎嗪组培养的细胞进行成骨诱导,确定其成骨分化特性。结果各组PRP+盐酸川芎嗪促进MSCs增殖优于对照组。达到80%融合时间更短。随着PRP浓度增加细胞增殖效率显著增加。结论PRP与盐酸川芎嗪对BMSCs的体外增殖有促进作用,与PRP体积分数和作用时间呈正相关关系。
简介:目的研究微创单髁置换术后经引流管局部注射氨甲环酸对单髁置换术后出血量的影响。方法前瞻性研究2013年1月~2013年7月采用MI—UKA治疗膝关节内侧间室骨性关节炎的患者100例,随机分为夹管4小时组(n=50)与氨甲环酸+夹管4小时组(n=50)。分别比较两组患者术前、术后血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(Hct)、术后48小时引流量、并发症与膝关节功能康复情况。结果两组间一般临床资料无统计学差异。术后经引流管局部注射氨甲环酸+早期夹闭4小时组的总引流量显著低于仅早期夹管4小时组,而术后Hb、Hct值显著高于仅早期夹管4小时组,且有统计学意义(P〈0.05)。夹管4小时组在各时间点(术后24、36和48小时),其引流量明显多于局部注射氨甲环酸+早期夹闭4小时组,有统计学差异(P〈0.05),且术后48小时Hb明显减少(P〈0.05),术后48小时Hct值有明显差异(P〈0.05)。经引流管局部注射氨甲环酸+早期夹闭4小时组与早期夹管4小时组比较,术后2天和7天的VAS评分无统计学差异(P〉0.05)。术后2周,两组间VAS评分均无明显差异(P〉0.05)。术后相关并发症及膝关节功能评分等方面两组间无统计学差异(P〉0.05)。结论术后经引流管局部注射氨甲环酸能够显著减少MI—UKA术后的失血量,且不增加相关的术后并发症,功能恢复满意。
简介:进一步评价瑞士球核心力量训练和传统地面力量训练对大学生有氧和无氧运动能力的增进效益。核心力量训练组(n=13)采用瑞士球(GoFitSwissBall,75cm)上俯卧撑和瑞士球上仰卧起坐;传统力量训练组(n=7)采用地上俯卧撑和仰卧起坐;对照组受试者(n=8)不进行任何相关的专门性训练。力量训练组每周训练3次,每次60min,每个动作持续60s,节拍器控制节奏2s/拍,每种方式3组,共6组,组间间歇5min,训练周期为7周。分别于训练前、训练七周后进行Wingate无氧测试和最大吸氧量测试。对照组前后两次测量之间无显著性差异(P>0.05)。核心力量训练组和传统力量训练组中,七周后最大吸氧量的绝对值以及相对值均呈现极显著性增加(P﹤0.01),最高无氧功率呈显著性增加(P﹤0.05);平均无氧功率在核心力量训练组呈极显著性增加(P﹤0.01),在传统力量训练组也呈显著性增加(P﹤0.05)。核心力量训练和传统的力量训练在提高人体有氧和无氧运动能力方面并无显著差异。
简介:目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。
简介:目的研究加入不同浓度甲氨喋呤(MTX)对磷酸钙骨水泥(CPC)的凝固时间,力学强度及显微结构的影响,为进一步研制具有抗肿瘤复发作用的骨填充材料奠定基础.方法将甲氨喋呤(MTX)与磷酸钙骨水泥(CPC)分别以0.1%,0.2%,0.5%的质量比混合,并设立空白对照,在预制模具中,制成直径0.8cm,高度1.2cm的圆柱体,将空白对照及上述不同浓度的CPC复合物分成A、B、C、D四个组,每组16个样本.测定其凝固时间,轴向压缩强度,横向压缩强度及旋转拉力强度,扫描电镜观察加入MTX前后CPC的显微结构变化.结果A、B、C、D各组的平均初凝及终凝时间分别随药物浓度增加而逐渐延长,但各组比较无统计学差异.B、C组各项平均轴向、横向压缩强度及旋转拉伸强度指标与A组比较得P值大于0.05,D组指标与A组比较P值小于0.05.扫描电镜可观察到CPC呈多孔晶体结构,加入甲氨喋呤不改变其基本晶体结构,MTX颗粒附着在CPC松针样结晶体表面或孔隙内.结论磷酸钙骨水泥(CPC)中加入适量甲氨喋呤(MTX),其基本晶体结构没有发生变化.加入适量不同浓度MTXCPC凝固时间无明显影响.质量比为0.1%、0.2%组与对照组力学强度无统计学差异,质量比为0.5%组CPC的力学强度与对照组有统计学差异,但其压缩强度位于松质骨与皮质骨之间,符合临床应用条件.
简介:目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素(Baicalein)对硝普钠(SNP)诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨,采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组,以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡,以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞,确定最适浓度,对照组仅加入同体积溶剂(蒸馏水)。CCK8法检测药物对细胞毒性;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡;免疫荧光观测凋亡诱导因子(AIF)在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性,与对照组相比,凋亡组软骨细胞活性明显下降(P<0.01),与凋亡组相比,给药组细胞活性浓度依赖性地升高(P<0.01);流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%,凋亡组27.8%,100μMBaicalein给药组14.1%;免疫荧光检测显示,凋亡组AIF出现核内移位,100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性,进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位,发挥抗软骨细胞凋亡作用。