简介：目的:研究醒脑静注射液(XNJI)的促记忆作用及与脑内胆碱系统的关系.方法:正常小鼠空间辨别学习能力的测试采用Y迷宫法;比色法检测脑组织乙酰胆碱酯酶的活性.结果:XNJI对正常小鼠的空间辨别学习能力无明显影响,但在一定的剂量范围内可抑制脑内乙酰胆碱酯酶的活性.结论:XNJI中存在抗肿碱酯酶的成分,但其作用可能受到其他组分的干扰.

简介：目的：探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）特异性抑制机理。方法：不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果：葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂（半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml）,此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论：葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。

简介：目的:研究风湿清对类风湿性关节炎的作用机制。方法:58只大鼠均进行类风湿关节炎的建模,两组大鼠均在免疫后第14d给药治疗,甲氨蝶呤片治疗的为对照组,风湿清治疗的为风湿清组,进行6周的治疗干预。结果:风湿清组与对照组大鼠治疗干预6周后,血RNAKL、MIP-1α以及IL-17水平风湿清组为31.6±2.2pmol/L、273±25pg/ml、10.6±0.5ng/L,对照组为28.3±2.1pmol/L、292±25pg/ml、12.6±1.3ng/L,两组比较,均为P<0.05。结论:风湿清对类风湿关节炎的作用显著,可显著抑制RA-FLS分泌IL-17及TNF-α,调控RA-FLS的炎性增殖,进而保护骨组织,抑制骨破坏。

简介：目的：独一味注射液的抗炎作用的研究及其作用机制的初步探讨。方法：通过大鼠棉球肉芽肿模型和二甲苯所致小鼠耳肿胀模型，观察独一味注射液的抗炎作用；采用中性红吞噬试验研究独一味注射液对小鼠巨噬细胞的吞噬功能的影响，并采用小鼠胸腺细胞增殖法检测独一味注射液对小鼠巨噬细胞上清液中的白介素-1含量的影响。结果：独一味注射液在0．225和0．45g．kg^-1剂量下能显著的抑制大鼠棉球肉芽肿的形成，在0．45，0．9和1．8g．kg。剂量下能显著的抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀；独一味注射液显著的增强了巨噬细胞的吞噬能力，并且抑制了脂多糖诱导的白介素-1的分泌。结论：独一味注射液具有明显的抗炎作用，其作用机制可能与增强巨噬细胞的吞噬功能和抑制白介素-1的分泌有关。

简介：中药注射剂的安全性、有效性和质量可控性的再评价，不仅是国家政策的需要，也是中药注射剂本身发展的需要。中药注射剂作用机制的研究是中药注射剂有效性再评价的主要内容，目前大多数中药注射剂的作用机制研究比较少，多停留在药效学评价阶段。为此，本文针对中药注射剂作用机制研究中存在的问题，结合中药注射剂的特点，提出了以网络药理学、系统生物学为核心的中药注射剂作用机制研究思路与方法，以期为中药注射剂的再评价与发展提供参考。

简介：目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoidglycosidesofpaederiascandens,IGPS)的镇痛作用及其机制。方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验和小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethy1ester,L-NAME)初步探讨IGPS镇痛作用与阿片受体和一氧化氮(Nitricoxide,NO)系统的关系。结果:IGPS(360、180mg/kgigqd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相和Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kgigqd×7d)可明显抑制冰醋酸导致的小鼠扭体反应;IGPS(360mg/kgscq12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400mg/kg)可部分地抑制其镇痛作用,L-NAME(37.5mg/kg)可增强其镇痛作用。结论:IGPS具有明显的镇痛作用,且连续用...

简介：目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

简介：目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型，观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用，并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只，分为1、阿霉素组（ADR组，16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，ADR4mg．kg。腹腔注射，每周两次，连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药，累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射，每周两次，累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能，制作病理HE切片，用光镜行形态学观察，western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大，LVEF明显降低，芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善，组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱，用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组，Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组，组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能，纠正心袁，减．轻心肌桶害作用，且早期用药效果佳，其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。

简介：目的：研究复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用及作用机制。方法：建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,观察复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用;建立苯酚胶浆致大鼠盆腔炎模型,造模8天后,各组直肠及灌胃给药14天,以ELISA法测定大鼠子宫、输卵管、卵巢组织肿瘤坏死因子α（TNF-а）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）的含量;用免疫组化法检测NF-κBp65、Caspase-3在子宫、卵巢组织中的表达。结果：复方当归妇炎微灌肠可以明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;与模型对照组比较,复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组能够改善大鼠子宫、卵巢、输卵管的病变程度,降低大鼠血清、子宫、卵巢中IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2的含量;复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组均能显著抑制NF-κBp65在子宫、卵巢的阳性表达;复方当归妇炎微灌肠剂的各个剂量均能显著提高Caspase-3在子宫、卵巢的阳性表达。结论：复方当归妇炎微灌肠剂对炎症具有良好的抑制作用。复方当归妇炎微灌肠剂治疗苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用机制可能是通过抑制促炎因子的表达,促进炎细胞调亡等方式,改善盆腔炎子宫的肿胀和粘连。

简介：目的：研究乌药总生物碱（TARL）对大鼠佐剂关节炎（AA）的防治作用及机制。方法：大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA，观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响；MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用；分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果：TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀，增加大鼠体重，而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势；体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论：TARL对大鼠AA具有防治作用，其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。

简介：目的：观察苍耳子水提物对正常大鼠重复给药的肝毒性效应并探讨其毒性机制,为临床合理用药提供参考依据。方法：SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子低剂量、中剂量、高剂量组（1.67g生药/kg、5.01g生药/kg、16.70g生药/kg）,每组32只,每日灌胃1次,连续30d,各组分别于第3d、10d、20d、30d四个流动时间点的同一时间段每次每组处理8只动物。检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物,并观察肝脏超微结构病理形态学变化。结果：各药物组大鼠血清肝毒性传统生物标志物AST、ALT、ALP、TBIL在实验期内均未出现明显异常,而苍耳子16.70g生药/kg组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、ArgⅠ、α-GST自第10d起明显升高;透射电镜可观察到苍耳子16.70g生药/kg组动物肝组织自第10d开始发生线粒体或内质网等超微结构的轻微改变,肝细胞发生脂肪变。结论：苍耳子水提物重复给药后确可引起动物正常肝脏的轻微损伤,早期可观察到血清肝毒性敏感生物标志物和肝脏超微结构病理形态学的变化。其肝损伤机制可能与肝脏脂质过氧化应激相关。

简介：目的：观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒（H1N1）增殖的影响，并探讨其TLR／IFN信号通路机制。方法：MTT法检测受试药对狗肾传代细胞（MDCK）的半数中毒浓度（TC50）及最大无毒浓度（TC50）；血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A／PR／8／34（H1NI）对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法（CPE）测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度（IC50）和治疗指数（TI）。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果：荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0．20mg／ml、0．36mg／ml与0．43mg／ml，TC0分别为0．10mg／ml、0．10mg／ml与0．25mg／ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3．1×10^-3-0．mg／ml浓度时能抑制流感病毒增殖，其Ic5口分别为1．7×10^-3mg／ml与1．9×10^-3mg／ml，T1分别为120．83、184．54，呈一定量效关系；薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3．1×10^-30．10mg／ml浓度，胡薄荷酮1．3×10^-3-0．10mg／ml及薄荷酮7．8×10^-3-0．10mg／ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用，其IC。分别为3．1X10^-3、7．2×10^-3与1．9×10^-3mg／ml，TT分别为63．99、50．00和82．88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O．1mtg／ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平，0．25mg／ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论：荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒（H1N1）在MDCK细胞中的增殖，薄荷酮作用不明显；三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7，诱导IFN．B高表达，激活病毒模式识别系统有关。

简介：重型再生障碍性贫血是一种严重危及生命安全的疾病,骨髓表现为全血细胞减少,骨髓细胞的增生低下,正常骨髓细胞由脂肪组织替代,伴有严重的感染、出血、贫血等症状。一部分患者需要长期依赖输血维持生命,生活质量极为低下,并发症致死率极高。其发生、发展与T细胞功能亢进引起的造血组织损伤密切相关,HLA相合同胞造血干细胞移植是治疗重型再障的首选,无HLA相合的同胞时可采用异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。通过十余年的研究,重型再障的发病机制已经基本阐明,多种中西医疗法给重型再障的治疗提供新的思路和方法。

简介：目的：观察清络通痹颗粒（QLT）对胶原关节炎（CIA）大鼠的影响及机制。方法：建立CIA大鼠模型,观察清络通痹颗粒对CIA大鼠抗Ⅱ型胶原（CⅡ）抗体、外周血和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、滑膜细胞凋亡和关节摄片等指标的影响。结果：清络通痹颗粒三个剂量组大鼠血清抗CⅡ抗体水平较模型组均有不同程度降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg剂量组大鼠血清和PMΦTNF-α的含量较模型组明显降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg可明显促进CIA大鼠滑膜细胞的凋亡;CIA大鼠后肢关节摄片可见关节周围软组织肿胀明显,严重骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节严重破坏,而清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg给药的大鼠上述症状不同程度明显减轻。结论：一定剂量的清络通痹颗粒可调节CIA大鼠免疫功能紊乱,诱导滑膜细胞凋亡和抑制骨质破坏,其机制可能与抑制炎症性细胞因子TNF-α的过度分泌有关。

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：建立符合中药方剂自身特点的整体药效评价体系是中药现代化研究的重要科学任务之一，近年来，随着代谢组学科学技术的发展为中药方剂整体药效评价与多靶点作用机制研究提供了崭新的和强有力的技术手段。本论文围绕代谢组学研究技术在中医证动物模型评价、“方证对应”研究、中药整体药效作用评价及作用机制研究等方面的研究现状进行了扼要评析，提出和讨论了代谢组学研究结果的定量表征，多组分多靶点中药与单成分、单靶点化学药物药效作用的代谢组学比较研究，药物代谢动力学与代谢组学整合研究在中药药效物质基础及整体药效作用评价与作用机制研究中重要作用意义。

简介：目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。

简介：目的：建立痛泻要方治疗肠易激综合征（IBS）的“化合物-靶点-通路”的网络,研究其多成分、多靶点、多途径的作用机制。方法：利用TCMSP数据库为基础查找痛泻要方的化学成分,利用DrugBank数据库检索作用靶点,构建药物-成分-靶点数据库;在PubMedGene数据库中检索疾病相关基因,通过KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes（KEGG）数据库对获取的靶点进行相关通路分析,利用Cytoscape软件构建痛泄要方的“化合物-靶点-通路-疾病”网络图。结果：获得痛泻要方中有效成分42种,相关作用靶点18个,涉及35条信号通路。结论：痛泻要方可能通过作用于免疫、炎症、内分泌系统的相关蛋白靶点及通路,起到治疗IBS的作用。

简介：目的：基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法：基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾（CS）联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）;对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白（CRP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。肺组织HE染色观察病理,Westernblot检测肺组织NF-κBP65蛋白表达。结果：预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果：养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Westernblot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κBp65表达。结论：养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。