简介:目的:研究高效液相色谱法同时测定丸剂1号中芦丁及阿魏酸钠的含量方法。方法:采用YMC-ODS-A(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,柱温25℃,流动相为甲醇-水-36%醋酸(40:60:1.5),流速为1.0mL·min^-1,检测波长为λ1=257nm(芦丁),λ2=322nm(阿魏酸钠)。结果:芦丁、阿魏酸钠进样量分别在0.02—0.26μg(r=0.9998)、0.01~0.27μg(r=0.9998)与各自峰面积呈良好线性关系。二者的平均回收率分别为99.63%(RSD=0.59%),99.77%(RSD=0.98%)。结论:本方法简便、准确、重复性好,可作为丸剂1号的质量控制方法。
简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。
简介:目的:探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及活性氧产生的影响。方法:以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测培养上清液清除活性氧(ROS)能力。结果:紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论:紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎(HSPN)的肾小球系膜增生。
简介:目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。
简介:目的:研究卵泡方在大鼠体内的组织分布规律。方法:卵泡方大鼠灌胃给药6g·kg^-1后,应用HPLC测定大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的含量,色谱柱:ZorbaxSB—C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相:(A)乙腈-(B)0.5%冰醋酸水溶液(v/v)梯度洗脱;流速为1.0mL·min^-1;检测波长为254,276nm;进样量为10μL;柱温30℃。结果:建立了大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的HPLC含量测定方法。结论:该法成功应用于卵泡方单剂量大鼠灌胃给药后,大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠体内组织分布的研究。
简介:目的:探讨痛泻要方的抗炎作用及其机制。方法:以过滤空气皮下注射和1%角叉菜胶囊内注射制备大鼠背部气囊炎症模型预防性灌胃用药,用放免法检测炎性渗出液中IL-6和PGE2,用硝酸还原酶法测定渗出液中NO,用化学发光法分析药物血清对多形核白细胞(PMN)活性的影响。用MTT染色法分析肠上皮内淋巴细胞(IELs)的增殖情况。结果:痛泻要方和氢化可的松均能显著降低大鼠气囊炎症渗出液中IL-6水平,降低大鼠气囊炎症渗出液中NO含量。痛泻要方药物血清、10^-4-10^-6mol/L芍药苷能显著降低PMN的活性,且10^-4mol/L芍药苷的作用与氢化可的松相当,痛泻要方药物血清对PMN活性的影响明显强于正常大鼠血清。痛泻要方药物血清和正常大鼠血清皆能明显促进IELs增殖。结论:痛泻要方具有抗炎作用,其作用机制包括降低炎症渗出液中IL-6、NO水平,抑制PMN活性,促进肠道IELs的增殖。
简介:目的:探讨针对糖尿病肾病水肿患者采取中医参苓白术散加减治疗的应用价值。方法:选取2017年6月到2022年6月我院收治的80例糖尿病肾病水肿患者,随机数字表法均分2组,对照组(n=40)采取常规西医治疗,研究组(n=40)采用参苓白术散加减治疗,观察治疗效果。结果:研究组治疗总有效率较高;研究组中医证候积分及水肿评分均较低;研究组24h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐均较低,P<0.05。结论:在糖尿病肾病水肿患者治疗中采用参苓白术散加减治疗可改善肾功能,缓解临床症状,建议推广并应用。
简介:目的:探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)特异性抑制机理。方法:不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果:葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂(半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml),此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论:葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。
简介:目的:研究补中益气汤及方中补益类药和非补益类药两组药物对内毒素缓释致持续低热模型大鼠发热的影响及可能的免疫学机制。方法:连续给予补中益气汤及补益类药、非补益类药14d,通过墨汁吞噬、鸡红细胞所致溶血素生成、2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致耳肿胀等实验研究药物对免疫功能的影响;以载内毒素胶原皮下注射建立大鼠持续低热模型,通过测定体温及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)浓度,研究药物解热作用及对内生致热原分泌的影响。结果:补中益气汤21g/kg及方中补益类药组15g/kg均有免疫增强作用,对以墨汁吞噬能力表征的网状内皮系统(RES)功能促进尤为显著;补中益气汤对内毒素缓释所致持续低热及内生致热原分泌增加有良好的抑制作用,补益类药组也有一定作用,而非补益类药物作用不明显。结论:补中益气汤可能通过促进RES吞噬功能而降低体内内毒素水平,从而使NF-α、IL-1β等内生致热原分泌减少,最终表现对持续低热的缓解。
简介:Houttuyniacordatapolysaccharide(HCP)isextractedfromHouttuyniacordata,akeytraditionalChinesemedicine.ThestudywastoinvestigatetheeffectsofHCPonintestinalbarrierandmicrobiotainH1N1virusinfectedmice.MicewereinfectedwithH1N1virusandorallyadministratedHCPatadosageof40mg(kg^-1(d^-1.H1N1infectioncausedpulmonaryandintestinalinjuryandgutmicrobiotaimbalance.HCPsignificantlysuppressedtheexpressionofhypoxiainduciblefactor-1αanddecreasedmucosubstancesingobletcells,butrestoredthelevelofzonulaoccludens-1inintestine.HCPalsoreversedthecompositionchangeofintestinalmicrobiotacausedbyH1N1infection,withsignificantlyreducedrelativeabundancesofVibrioandBacillus,thepathogenicbacterialgenera.Furthermore,HCPrebalancedthegutmicrobiotaandrestoredtheintestinalhomeostasistosomedegree.TheinhibitionofinflammationwasassociatedwiththereducedlevelofToll-likereceptorsandinterleukin-1βinintestine,aswellastheincreasedproductionofinterleukin-10.OraladministrationofHCPalleviatedlunginjuryandintestinaldysfunctioncausedbyH1N1infection.HCPmaygainsystemictreatmentbylocalactingonintestineandmicrobiota.Thisstudyprovedthehigh-valueapplicationofHCP.
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。