简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：目的探讨NF—κB抑制剂PDTC对高分予量聚乙烯磨损颗粒（UHMWPE）诱导的假体周围界膜组织产生TNF—α的影响，寻找防治假体周围骨溶解的方法。方法用昆明小鼠24只构建air—pouch模型，随机分成两组，每组8只，阳性对照组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射生理盐水）；实验组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射PDTC），阴性对照组（囊内注入生理盐水，腹腔注射PDTC），7天后处死动物，ELISA法检测囊壁组织中TNF—α的含量。结果阳性对照组囊壁组织TNF—α含量为6．3429±0．7475（OD／克）；实验组囊壁组织中TNF—α含量为5．0428±0．8105；阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3．5010±0．7248。其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异（P〈0．01）。结论NF—κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF—α的产生，对假体周围骨溶解有防治作用。

简介：据FerreiraJCB2019年1月18日[NatCommun,2019,10(1):329-329.]报道,巴西圣保罗大学等机构的研究人员开发一种选择性抑制剂——SAMβA(针对蛋白激酶β2,即β2PKC),能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。

简介：回顾了葡萄糖氧化酶（GOD）传感器研究的新进展。介绍了GOD的固定（包括物理吸附、化学偶联、使用载体等方法的研究进展）、电子的转移（使用碳纳米管、纳米颗粒等方法的研究进展），并对GOD传感器的发展前景进行了预测。

简介：据HuangFK2015年6月17日（NatureCommu，2015，6：7465-7465.）报道，美国华人科学家利用高通量筛选的方法发现了一些小分子能够特异性靶向参与肌动蛋白组装的关键蛋白--Fascin，同时证明抑制Fascin的活性能够阻断丝状伪足形成，抑制肿瘤的迁移和侵袭。

简介：目的载紫杉醇聚乳酸聚羟基乙酸共聚物（PLGA）/F68纳米粒逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞多药耐药的可行性研究。方法使用超声乳化溶剂挥发法分别制备载紫杉醇PLGA和载紫杉醇PLGA/F68纳米粒（10%）,并对载紫杉醇纳米粒进行表征。载紫杉醇纳米粒的体外释放研究使用高效液相色谱进行分析。最后研究载紫杉醇纳米粒在耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的细胞摄取和细胞毒性（PLGA/F68组、PLGA组和泰素组）。结果纳米粒呈球形,表面粗糙多孔,平均粒径250nm左右,粒径分布比较窄,体外药物释放呈双相释放模型。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够被耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞摄取。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒比载紫杉醇PLGA纳米粒（P〈0.05）和泰素（TaxolR）（P〈0.05）有更高的细胞毒性。结论载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的多药耐药,药用辅料PluronicF68在乳腺癌治疗中具有潜在的应用前景。

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：据2012年6月1日CastelloA[Cell，2012，149（6）：1393—1406]报道，欧洲分子生物学实验室（EMBL）的科学家打算着手去寻找一些可以结合在RNA上的酶，结果他们发现的东西远远多于他们所期望的，研究者们发现了300种蛋白质都可以结合到RNA上，而且其中超过150种蛋白质都是已知的，但是并没有人知道这些已知的蛋白质可以结合RNA。这项研究将可以帮助理解基因和类似糖尿病或青光眼疾病之间的关系。

简介：二磷酸盐问世至今已经有近140年的历史,是一种人工合成的焦磷酸盐类似物.直到最近三、四十年,研究者们才发现二磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到二磷酸盐具有抑制骨溶解的作用.

简介：目的针对目前体外培养成骨细胞方法的不足,建立一种理想的原代培养成骨细胞的方法,为骨替代材料的研究提供成骨细胞.方法本实验用新生1～2天大鼠颅盖骨,采用多次酶消化法进行细胞体外培养.倒置显微镜观察细胞形态,并对其碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化能力进行鉴定.结果所培养细胞具有成骨细胞的形态学特征及体内成骨细胞的生物学行为.结论本实验体外培养成骨细胞的方法切实可行,可为骨替代材料的研究提供种子细胞,也可为骨细胞生物学和骨组织工程的研究提供一种客观而有效的实验手段.

简介：据OkumuraN2012年6月13日[AmJPathol，2012，181（1）：268—277]报道，日本学者开发出一种方法来加强移植的角膜内皮细胞（cornealendothelialcells，CECs）的附着，从而成功地开展角膜移植来修复病理性的角膜功能障碍。

简介：比较不同MHC-Ⅱ类抗原表位预测软件的优缺点,为后续应用提供依据。在众多HLA-Ⅱ类抗原表位中,选取HLA-DR的6个表位（DRB1＊0101,0301,0401,0701,1101和1501）为代表,选取MHCBN数据库中的309条已知抗原表位的肽链为待测肽链。使用近年来常用的7个表位预测软件,根据不同软件的临界值确定入选结果数据,比较各软件所得结果与已有的实验结果之间的差距以确定其优劣。综合7个软件预测结果进行评价,得出NetMHCⅡ和NetMHCⅡpan所得结果准确率最高。可以用NetMHCⅡpan及NetMHCⅡ进行MHC-Ⅱ类分子抗原表位预测。不同软件HLA的各个亚型的预测所得指标不一致,提示综合运用不同软件对多肽表位进行预测十分必要。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：对肿瘤样本进行准确的分型识别是有效治疗肿瘤的前提。首先，利用方差滤波方法选择肿瘤表达谱中具有最大方差的部分基因作为识别特征集，然后，利用支持向量聚类对肿瘤表达谱进行分型识别。针对多类型样本情况和支持向量聚类中出现的孤立点聚类问题，分别提出了有效的解决办法。对两个肿瘤表达谱数据的测试结果显示，基于支持向量聚类的方法能够准确地对肿瘤样本进行分型识别，同时能够自动发现肿瘤样本真实的亚型数量。

简介：目的制备DMAB表面修饰紫杉醇纳米微球并研究其在兔颈动脉损伤模型抑制新生内膜增生的效果。方法采用超声乳化-溶剂挥发法制备紫杉醇PLGA纳米微球,用物理吸附法对纳米微球表面进行DMAB修饰。纳米微球的粒径和粒径分布、表面形态和表面电荷分别用激光粒度仪、扫描电镜、Zeta电位仪进行分析。紫杉醇的包封率和体外释放使用高效液相色谱法进行分析。建立兔颈动脉损伤模型,在血管局部灌注不同浓度的修饰纳米粒。28d后,取出局部给药的颈动脉血管,进行HE染色和弹力纤维染色。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：目的观察骨髓间充质干细胞（BMSC）移植治疗杜氏型肌营养不良（DMD）治疗前后血清酶学变化及临床效果。方法选择2007年6月至2009年6月解放军第四六三医院515例DMD患者,其中男性502例,女性13例;年龄1～20岁,平均年龄13.3岁。阳性家族史121例。经解放军第四六三医院伦理委员会同意,并征求患者本人及家人签字同意后,进行自体BMSC移植治疗,设自身治疗前后血清酶学变化对照方法进行疗效观察,入组患者均皮下注射粒细胞集落刺激因子,动员4d后采集骨髓,Percoll梯度离心,提取的单个核细胞总量为2.0×109,培养骨髓单个核细胞7-10d,最终得到BMSC总数4.0×108-1.5×109/mL。应用四肢肌内注射的方式进行BMSC移植。结果BMSC移植治疗12个月肌力增加者占患者总数的79.2%。临床升级人数占27.5%。血清肌酸激酶（CK）降低率81.0%,血清乳酸脱氢酶（LDH）降低率52.8%。结论BMSC移植治疗DMD,对肌肉组织有一定的修复作用,使DMD患者的运动功能得到改善,肌力有所提高,血清酶学较移植前下降。BMSC移植无不良反应,患者依从性好,是治疗DMD的新手段。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。