简介:目的载紫杉醇聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)/F68纳米粒逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞多药耐药的可行性研究。方法使用超声乳化溶剂挥发法分别制备载紫杉醇PLGA和载紫杉醇PLGA/F68纳米粒(10%),并对载紫杉醇纳米粒进行表征。载紫杉醇纳米粒的体外释放研究使用高效液相色谱进行分析。最后研究载紫杉醇纳米粒在耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的细胞摄取和细胞毒性(PLGA/F68组、PLGA组和泰素组)。结果纳米粒呈球形,表面粗糙多孔,平均粒径250nm左右,粒径分布比较窄,体外药物释放呈双相释放模型。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够被耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞摄取。载紫杉醇PLGA/F68纳米粒比载紫杉醇PLGA纳米粒(P〈0.05)和泰素(TaxolR)(P〈0.05)有更高的细胞毒性。结论载紫杉醇PLGA/F68纳米粒能够逆转耐紫杉醇人乳腺癌细胞MCF-7/Taxol细胞的多药耐药,药用辅料PluronicF68在乳腺癌治疗中具有潜在的应用前景。
简介:目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3(HBD-3)联合低频超声(US)及造影剂微泡(MB)的靶向破坏(UTMD)在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度(MIC)。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组:(a)0g/mLHBD-3;(b)超声处理组;(c)微泡+超声处理组;(d)10MICHBD-3;(e)10MICHBD-3+超声处理组;(f)10MICHBD-3+超声+微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。