简介：<正>本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎LAD后,缺血区很快出现MAP减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,但MAPD不同程度延长,非缺血区MAP则无改变。实验发现,MAP的改变早于ECG的改变;

简介：

简介：心电图检查是心肌梗塞主要诊断依据之一。在心肌梗塞诊断上具有特征性改变,可以做为明确诊断的依据。一般情况下AMI(Acutemyocardialinfarctim)早期出现S—T段的抬高及T波的变化,继之出现梗塞性Q波,以后心电图表现一定的演变规律。近年来发现非Q波性AMI,约占AMI的20％左右。本文统计了近三年102例急性AMI患者,其中非Q波性AM121

简介：目的：研究热性惊厥（Febrileseizures,FS）患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法：选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥（Simplefebrileseizures,SFS）,抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥（Complexfebrileseizures,CFS）患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果：惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶（Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB）、肌酸激酶（Creatinekinase,CK）、乳酸脱氢酶同工酶1（Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1）均有显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶（Lactatedehydrogenase,LDH）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高（P〈0.05）。结论：FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。

简介：瞬时外向钾通道(transientoutsidepotassiumchannel)在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与心肌细胞动作电位复极1期和2期,对动作电位时程和形态有重要影响.瞬时外向钾通道在维持心脏正常功能活动中起重要作用.许多心血管疾病中表现出瞬时外向钾电流密度和通道表达的改变.

简介：本文同步记录了蟾蜍在体心脏的心肌电周期与心肌机械周期活动,初步研究了二者之间的时间关系。结果表明,心房兴奋0.05秒后出现心室机械收缩,心室兴奋0.06秒后出现心室机械收缩。此外,应用肾上腺素的正性变力、变时和变传导作用,对该法进行验证,获得了一定的阳性结果支持。

简介：<正>家兔32只,体重>2kg,常规麻醉。分别记录观察结扎冠脉左前降支(LAD),复制急性心肌梗塞前和心肌梗塞后的心肌单向动作屯位(MAP)高频心电图(HF-ECG)

简介：目的:观察不同剂量氯化铝（0.5,1,2,4mmol/L）对豚鼠乳头状肌跨膜电位的影响。方法:利用细胞内微电极技术引导动作电位（AP）,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果:AlCl3对静息电位（RP）无明显影响;使动作电位时程（APD）先延长（P<0.05）后大幅度缩短（P<0.01）,呈现双相效应;AlCl32,4mmol/L使动作电位幅度（APA）及0期最大除极速度（Vmax）减小。结论:AlCl3可能对Na+内流有抑制作用,对Ca2+内流呈现先促进后抑制的双相效应。

简介：本文报告了防治脑缺血引起心肌缺血的临床及心电图研究。介绍了四组治疗方法和治疗前后心电图变化,其中稀释配合高压氧治疗的临床疗效最高,为83.7％。此法高于文献报告的有效率。文章提出稀释十高压氧疗法是治疗脑缺血引起心肌缺血的较理想的治疗方法,值得临床推广应用。本文并对心电图变化特点进行了讨论。

简介：呼吸控制率的测定是研究能量代谢的重要方法之一。国内目前所测呼吸控制率多数是测定肝脏等器官的线粒体。心肌组织由于其结构特点,测定其线粒体呼吸控制率的文献不多。本文在参考文献的基础上,结合自己的体会,对测定心肌线粒体呼吸控制率的条件进行了一点初浅的探讨。

简介：以肢体近端肌无力和肌萎缩为主要临床表现的慢性脊肌萎缩症,与进行性肌营养不良的临床特点十分相似,常使鉴别诊断发生困难。心肌酶检查对鉴别这两种不同病变有重要作用,但在少数心肌酶增高的脊肌萎缩症患者中则可能发生误诊。为此,现将一例心肌酶异常增高的脊肌萎缩症的临床资料与鉴别诊断报告如下。

简介：目的：分析心电图和频谱心电图检查在儿童心肌炎诊断中的临床价值。方法：临床拟诊心肌炎病儿515例,采用Wilson连接方式,分别做心电图和频谱心电图。应用北京美高仪软件技术有限公司研制、生产的ECG-LAB2.0Gold型心电综合分析系统进行分析。结果：心电图和频谱心电图同时异常者69例（13.4%）;心电图（ECG）异常者79例（15.3%）;频谱心电图（FCG）异常者195例（37.8%）;频谱心电图的异常率大于心电图的异常率（P〈0.05）。心电图和频谱心电图异常者最终确诊为心肌炎的86例,其中10例为心电图正常而频谱心电图异常者.结论：频谱心电图对心肌炎的早期诊断比心电图更敏感,可避免部分心肌炎的误诊诊断,但有一定的假阳性。

简介：用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位（MAP）的技术,用22只健康家兔,研究垂体叶素（Pt）对MAP的影响并探讨其机理。结果表明,在清醒局麻动物和动物用3％戊巴比妥钠30mg.Kg1.iv.后分别用Pt1U.Kg-1和2U.Kg1.i.v.,均出现同对照差异显著的心率减慢、MAP振幅和O相最

简介：利用TEM对利血平耗竭递质、未耗竭递质的肾上腺匀浆作用的蜍蟾心肌细胞及正常蟾蜍心肌细胞结构变化进行了比较观察。在利血平耗竭递质组蟾蜍心肌细胞中,线粒体多呈条状,基质电子密度高,基本属于凝聚性线粒体。同时,递质耗竭组的心肌细胞中糖元分布明显增多,指示心肌细胞代谢明显减弱。值得注意的是:三组间细胞间连接的超微结构差异显著。利血平耗竭递质组心肌细

简介：冠心病心肌缺血在临床上主要表现为胸痛、心慌、胸闷、气短等症状。心电图表现主要为ST—T改变。我院自2003年以来采用体外反搏综合治疗96例冠心病心电图ST—T改变，取得了较为肯定的疗效，现报道如下。

简介：目的：观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异。方法：对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140／90mm者占30％。（2）伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。（3）治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论：（1）利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。（2）少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法：C57BL／6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型，利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果：人参皂苷Rg1治疗5d，侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）阳性细胞较模型组明显增多，并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞；人参皂苷Rg1治疗20d，BrdU／Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论：人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。

简介：应用二维超声心动图对50例不同心功能级别的扩张型心肌病(DCM)患者左室收缩功能进行检测,并与40例健康查体者对照,结果:DCM全组及各组EF、FS均明显下降,其中心功能Ⅲ、Ⅳ级组相差非常显著;心功能Ⅱ级组SV、CO、CI略增高;Ⅲ级组SV下降,CO、CI正常;Ⅳ级组SV、CO、CI均下降明显,相差显著。提示:DCM心功能Ⅱ、Ⅲ级时心肌收缩力下降,但心脏代偿功能好,心排量正常;Ⅳ级时心肌纤维收缩无力,心排严重不足,处于失代偿状态。

简介：随着心肌缺血治疗过程中多种血管再通技术的广泛应用,由此引起的心肌再灌注损伤(myocardialreperfusioninjury;MRI)问题亦日趋突出.因而探索心肌缺血再灌注损伤的机制和防治措施,已成为当今医学研究的热点之一.

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。