简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05~0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。
简介:心房颤动(atrialfibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystern,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。
简介:目的:探讨四氢生物喋呤(BH4)对肾切除5/6(NX)后大鼠血压和尿蛋白的影响。方法38只大鼠按照处理方法的不同分为五组:NX组、NX+BH4组(腹腔注射)、NX+L-精氨酸(LA)组、NX+口服地尔硫卓(DILT)组和假手术组。手术24小时后开始给药,并分别在给药前和给药后的第4周和第8周测量收缩压、测定尿蛋白和肌酐清除率。在实验的第8周末观察肾脏的组织学改变。结果:与假手术组比较,NX大鼠收缩压和尿蛋白均明显升高(P〈O.01);BH4、LA及DILT对NX所产生的高血压均有降低作用(P〈O.01);BH4、LA和DILT均使N-X的尿蛋白明显减少(P〈0.01),但DILT的减少幅度相对较小;NX各组,血尿素和血清肌酐都升高,血浆肌酐清除率都降低,各组之间无明显差别(P〉0.05)。NX后的大鼠出现肾小球系膜扩张,而各治疗组肾小球系膜扩张的程度较轻。结论:NX大鼠,手术24小时后补充BH4,在8周的观察期内可以使血压保持正常,并有减少尿蛋白、阻止肾小球系膜扩张的作用。
简介:目的:研究真武汤及去附子提取物对实验性肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制.方法:利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合性肥胖模型,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平.结果:真武汤总提取3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验性肥胖,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标,也能降低血脂及瘦素水平,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响,1.5mg/kg时则无此作用.去除附子的提取物亦无上述作用.结论:真武汤对实验性肥胖大鼠有一定的减肥作用,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关.附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物.