简介:目的:通过观察肾缺血预处理(IPC)和缺血再灌注(I/R)过程中血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法:将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注(IPC-I/R)动物模型。Ⅰa~Ⅴa(I/R)组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb~Ⅴb(IPC-I/R)组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2+]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果:除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2+]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2+]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2+]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论:肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。
简介:目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3/AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1.含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。
简介:2003年4月21日18:00,安徽宣州市九连山茶场司机王军驾驶皖P-06126号5吨东风加长车,顶着夜色匆匆离了敬亭山啤酒厂,车上装的650箱9吨多啤酒,竟使该车超载近倍。