简介：

简介：

简介：Apoptotic房间转移被发现了能便于allograft的嫁接。然而，内在的机制尚待充分被理解。这里，我们证明施主apoptoticsplenocytes的静脉内的管理能由导致tolerogenic的产生支持胰腺的小岛嫁接树枝状的房间(Tol-DCs)和CD4+Foxp3+规章的T房间(Tregs)。在vivo，树枝状的房间(DC)或Tregs的清理由apoptotic房间管理阻止了有免疫力的忍耐的正式就职。用anti-CD25的Tregs的短暂消除，monoclonal抗体(mAb)在apoptoticsplenocytes的管理以后废除了Tol-DCs的产生。相互地，在用白喉毒素(DT)的CD11c数据终端就绪老鼠以内的DC的弄空与apoptoticsplenocytes的管理在接受者阻止了Tregs的产生。在二个房间之间的房间接触打的由直接要求，并且规划了死亡1ligand(PD-L1)的Tol-DCs的Tregs的正式就职在Tregs扩大起了重要作用。Apoptotic房间管理没能在IL-10-deficient和Smad3缺乏的老鼠导致Tol-DCs，建议那IL-10和转变生长factor-β；(TGF-β；)被需要处于tolerogenic状态维持DC。因此，我们证明Tol-DCs在他们的表面上并且相互地经由PD-L1支持Tregs的扩大Tregs便于Tol-DCs维持apoptotic房间经由secretingIL-10和TGF-β导致的移植忍耐；。

简介：

简介：在成熟期间，鼠科的myeloid树枝状的房间(DC)upregulatedCD11c，CD25，CD40，CD80，CD86，MHCII和规划死亡的表情1ligands1和2(PD-L1和PD-L2)。当DC被CD40ligand和TNF-触发时，PD-L1和PD-L2的微分表示模式被发现。PD-L1表示被镇压，PD-L2表示在成熟绑扎CD40的DC仍然保持未改变，而TNF-刺激了使PD-L1的表示高并且显著地在DC上提高了PD-L2表示的DC。不成熟的DC刺激的T淋巴细胞的增长被PD-1和PD-1ligand相互作用的封锁提高。但是禁止的效果在淋巴细胞由绑扎CD40的DC刺激了的T被发现。与PD-L1和PD-L2的调整表情，绑扎CD40的DC能支撑一个更长的激活时期并且得到更有效的T淋巴细胞激活。

简介：

简介：