简介:目的研究我院临床分离的产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及ESBLs基因型与耐药表型的关系。方法收集我院2007年1—3月临床分离的92株产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,用K-B纸片法作药敏试验,酶抑制剂增强法表型确证,应用PCR、产物测序,确定ESBLs基因型。结果我院临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产ESBLs菌株的检出率分别为50.6%和57.3%;产ESBLs菌株对亚胺培南100%敏感,产ESBLs大肠埃希菌对头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟和环丙沙星的耐药率分别为88.2%、14.7%、5.9%和29.0%,产ESBLs肺炎克雷伯菌则分别为75.6%、35.6%、28.9%和5.2%。92株产ESBLs菌株中,共检出7种β内酰胺酶基因型,TEM型酶的检出率为70.7%,均为TEM-1广谱酶,CTX型、SHV型ESBLs的检出率分别为66.3%和44.6%,其中CTX-M-14阳性率为48.1%;SHV基因型都在肺炎克雷伯菌中检出。结论我院临床分离产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药情况严重,且其耐药表型也不尽相同。CTX-M型是我院产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中流行的基因型。
简介:目的了解内蒙古鄂尔多斯市中心医院临床分离的肠球菌属细菌的分布情况及对各类抗菌药物的耐药性。方法使用VITEK2compact全自动细菌检测分析系统对2010年1月至2013年6月从临床标本中分离的271株肠球菌属细菌进行菌种鉴定和药敏试验,并用WHONET5.6软件对结果进行统计分析。结果271株肠球菌属细菌中,屎肠球菌137株(50.6%),粪肠球菌80株(29.5%),其他肠球菌54株(19.9%)。肠球菌属细菌主要分离自尿液69株(25.5%)、脓液40株(14.8o,4)、伤口等分泌物34株(12.5%)。粪肠球菌对万古霉素和利奈唑胺的耐药率分别为1.3%和1.5%;未检出呋喃妥因耐药株;对青霉素和氨苄西林的耐药率较低,分别为11.8%和2.6%;对高浓度庆大霉素和高浓度链霉素的耐药率分别为31.0%和22.9%。屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌,对万古霉素的耐药率为4.4%,未检出利奈唑胺耐药株,对呋喃妥因的耐药率为19.1%;对高浓度庆大霉素和高浓度链霉素的耐药率分别为44.8%和26.4%;但对四环素和奎奴普丁一达福普汀的耐药率低于粪肠球菌,分别为58.3%和0。结论屎肠球菌对抗菌药物的耐药率较粪肠球菌高;并已出现对万古霉素耐药株;其耐药性存在地区和菌种间差异,临床治疗应根据细菌药敏结果合理选用抗菌药物。
简介:目的监测重症医学科临床分离菌的分布和耐药状况,为临床医师合理应用抗菌药物提供依据。方法对2007年7月—2008年12月ICU患者各类标本分离出的菌株,采用法国生物梅里埃公司自动微生物分析仪ATBExpression及配套试剂、试条进行鉴定和药敏试验。结果分离鉴定出1207株病原菌,其中革兰阴性杆菌915株(75.8%),革兰阳性球菌87株(7.2%),真菌205株(17.0%)。革兰阴性杆菌中不发酵糖菌占92.0%。大肠埃希菌中产ESBLs占64.3%,肺炎克雷伯菌中产ESBLs占75.0%,金葡菌中MRSA占81.8%,凝固酶阴性葡萄球菌中MRCNS占86.7%,肠球菌属中VRE占22.2%。结论ICU临床分离菌以革兰阴性杆菌为主,耐药性日益严重。定期的细菌学监测,对合理使用抗菌药物具有重要意义。
简介:目的探讨血清前降钙素(PCT)检测对进人重症监护病房(ICU)患者发生严重感染和败血症的诊断价值。方法选择ICU患者121例,其中无感染患者24例作对照组,全身炎症反应综合征(SIRS)患者31例,败血症患者26例,重症败血症患者25例和败血症休克患者15例。检测血清PCT水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)进行评价。结果败血症组(平均2.39ng/mL)、重症败血症组(4.64ng/mL)和败血症休克组(5.86ng/mL)与对照组(0.59ng/mL)相比,PCT水平有显著差异,并且随感染程度加重有升高趋势,差异有统计学意义(P〈0.05)。感染组(败血症组+重症败血症+败血症休克组)PCT水平高于非感染组(对照组+SIRS组),差异有统计学意义(P〈0.05)。PCT水平在ROC曲线下的面积为0.897,临床诊断的临界点是1.0ng/mL,灵敏度和特异度分别为85.84%和80.00%。结论经ROC曲线评价,PCT可以作为ICU患者感染和败血症的鉴别诊断指标。
简介:目的了解北京安贞医院2008--2012年不发酵糖革兰阴性杆菌的临床分布和耐药情况。方法采用VITEK—compact系统和Phoenix100系统进行细菌鉴定,稀释法进行体外抗菌药物敏感试验。结果临床分离不发酵糖革兰阴性杆菌2450株。其中鲍曼不动杆菌1401株(57.2%),铜绿假单胞菌625株(25.5%),嗜麦芽窄食单胞菌246株(10.0%)。标本来源依次为呼吸道(80.9%)、血液(8.1%)和伤口分泌物(3.9%)。科室分布依次为重症监护室(50.0%)、心脏外科(17.0%)和呼吸内科(11.5%)。药敏试验结果显示,2008--2012年鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为62.3%、79.2%、70.4%、76.1%和67.8%;铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率分别为28.7%、25.0%、27.6%、31.1%和32.0%;嗜麦芽窄食单胞菌对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑和左氧氟沙星敏感率最高。结论由于不发酵糖革兰阴性杆菌有较高的耐药性,治疗时应根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。
简介:2011年5月,2种HCVNS3蛋白酶抑制剂口服药——特拉泼维(telaprevir)和博赛泼维(boceprevir)获美国FDA批准上市。此后,HCV-1型慢性丙型肝炎(CHC)的治疗方案改变为聚乙二醇干扰素(pegIFNa)联合利巴韦林(Ribavirin),加入特拉泼维或博赛泼维的三联治疗方案。但pegIFNa联合利巴韦林仍是非1型CH-C的标准治疗方案。一、pegIFNaIFNa是最先用于治疗CHC的药物之一,相比之下,pegIFNa在药动学、患者依从性和总体疗效方面都更好。pegIFNa有2种剂型:pegIFNα-2a和pegIFNα-2b。一项大规模临床试验结果显示,两者的药效和安全性无明显差异。该临床试验评价了3种治疗方案对HCV-1型CHC患者的疗效,即pegIFNa~2b每周1μg/kg、1.5μg/kg和pegIFNa~2a每周180μg分别联合利巴韦林。
简介:目的研究儿童患者中分离的卡他莫拉菌临床分布及耐药性,指导临床合理用药。方法对2013-2014年北京儿童医院临床送检标本分离出的189株卡他莫拉菌的分布、产酶情况和药敏结果进行回顾性分析。采用纸片扩散法作药敏试验,头孢硝噻吩纸片法测定β内酰胺酶。依照2013年CLSIM45-A2标准判断结果。结果卡他莫拉菌多分离于婴幼儿患者,常混合其他细菌。β内酰胺酶阳性率为95.7%,对阿莫西林-克拉维酸、甲氧苄啶-磺胺甲唑、四环素耐药率分别为0、2.1%和4.2%。对红霉素和阿奇霉素耐药严重,耐药率达到了82.5%和83.1%。结论儿童患者携带的卡他莫拉菌β内酰胺酶阳性率很高,其高产酶特点使青霉素类药物不能作为临床一线用药。卡他莫拉菌对大环内酯类耐药性较高,应引起临床重视,并加强对其耐药监测。
简介:目的研究儿童流感嗜血杆菌临床分布及耐药性,指导临床合理用药。方法对2014-2015年北京儿童医院住院患儿临床送检标本分离出350株流感嗜血杆菌的分布、产β内酰胺酶情况和药敏结果进行回顾性分析。药敏试验采用纸片扩散法,头孢硝噻吩纸片法测定β内酰胺酶,按照临床和实验室标准化协会(CLSI)2014年的标准进行药敏检测和结果判断。使用WHONET5.6和SPSS15.0软件进行数据统计分析。结果流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿,常见合并其他病原感染。β内酰胺酶阳性率为53.1%,对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,为76.9%,对环丙沙星、头孢唑肟、氯霉素、四环素、阿莫西林-克拉维酸、头孢呋辛、阿奇霉素、头孢克洛、氨苄西林敏感率分别为99.1%、98.9%、95.4%、88.3%、87.7%、74.9%、65.4%、56.6%、46.0%,未检出对头孢曲松、美罗培南不敏感的流感嗜血杆菌。结论儿童分离的流感嗜血杆菌产β内酰胺酶阳性率很高,是流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药的主要机制,其高产酶特点使氨苄西林不能作为临床一线用药。流感嗜血杆菌对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,对β内酰胺类以外抗菌药物,最敏感的是环丙沙星,其次为氯霉素。
简介:目的了解儿童金黄色葡萄球菌(金葡菌)分离株耐药情况,为临床治疗用药提供依据。方法采用微生物检验报告系统统计分析金葡菌分离株中耐甲氧西林金葡菌(MRSA)比率,并分析MRSA和甲氧西林敏感金葡菌(MSSA)对主要抗菌药物的耐药性差异。结果共分离到647株金葡菌,其中MRSA194株,占29.98%。MRSA和MSSA对万古霉素、替加环素、替考拉宁、利奈唑胺、奎奴普丁-达福普汀和呋喃妥因均100%敏感,对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑、阿米卡星、青霉素的耐药率差异无统计学意义;MRSA对大多β内酰胺类药物及其含酶抑制剂、红霉素、四环素、利福平、庆大霉素、环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率较MSSA高,差异有统计学意义。结论金葡菌儿童临床感染形势严峻,MRSA和MSSA对多种抗菌药物耐药率差异明显,儿童金葡菌相关性感染可根据病情及参考药敏结果选用敏感的抗菌药物治疗。
简介:目的观察不同浓度脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞(HBEC)不同时间8防御素-3(hBD-3)的表达,探索hBD-3在呼吸道感染中的作用及与细菌感染的量效关系、时效关系,为人工调控其分泌、防治呼吸道感染进行基础研究。方法不同浓度LPS(0.01、0.1、1、10mg/L)诱导HBEC后,分别在不同时间点(1、2、4和8h)用RT—PCR法检测hBD-3mRNA的表达;同时用0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后采用免疫细胞化学检测hBD-3蛋白的表达。结果0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后,可见培养的支气管上皮细胞胞质呈棕褐色阳性颗粒,hBD-3蛋白明显表达;不同浓度LPS诱导细胞相同时间后,在同一时间点随浓度增加hBD-3mRNA表达亦随之增加,不同浓度组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);相同浓度LPS在诱导细胞不同时间后,在同一浓度组hBD-3mRNA表达亦随时间而增加,不同时间组间比较差异有统计学意义(P%0.01)。结论hBD-3在HBEC胞质有表达,LPS能诱导HBEChBD-3表达上调,LPS诱导hBD-3表达在一定范围内呈剂量和时间依赖性,hBD-3可能参与气道对LPS最初的防御反应。