简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

简介：对于颈动脉斑块的评估,经典的策略是通过影像学进行狭窄程度分级,从而决定临床干预方式.而随着临床经验和研究证据的积累,人们逐渐认识到斑块稳定性这一指标比狭窄程度更能准确反映患者的症状和预后、评估再血管化指征.本文整合了近年来经典或新型影像技术（超声、计算机断层扫描、磁共振、分子成像等）的研究进展,分析了这些技术在斑块形态及稳定性方面评估的原理和优劣,为临床提供参考.

简介：动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病，可以导致它许多常见的致死性心血管疾病，如心肌梗死，外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病，最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是，发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展，提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用，提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤，而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比，细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：动脉粥样硬化(atherosclemsis,As)是一种缓慢进展的疾病,主要累及人体大、中型动脉,可致心、脑、肾动脉严重病变,是引起老年人的主要死亡原因之一,研究动脉硬化的发病机理和防治方法已成为医学界研究的热点。一般认为高血脂、高血压,糖尿病、吸烟等是AS主要危险因素。近年来许多研究发现其形成有许多促发因素,其中胰岛索抵抗综合征,低密度脂蛋白的升高,同型半胱氨酸水平的升高和“感染学说”是受到医学界关注的重要因素。本文就上述几种与AS关系

简介：目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.

简介：目的研究白介素10基因-592A／C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年，在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查，询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素，检测颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A／C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析，-592A／A、-592A／C和-592C／C基因型频率分别为41．9％、46．5％和11．7％，符合Hardy—Weinberg平衡（P=0．417）。单因素、多因素及分层分析发现-592A／C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示，-592A／C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性，但调整年龄和性别后，-592C／C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用（OR=0．7，95％可信限：0．45-0．98），分层分析发现吸烟与-592A／C对斑块危险存在显著交互作用（P=0．048），-592C／C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中（OR，0．5，95％可信区间：0．3-0．8），戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C／C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用，而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。

简介：目的用无创方法检测青年和老年人心．踝血管指数（CAVI），分析动脉粥样硬化（AS）和血管硬度的影响因素。方法845例住院、门诊及正常体检者（男594例、女251例，年龄35-85岁）测定CAVI，并进行诊室血压、血脂、血糖、肾功能、心电图及胸部X线检查，记录既往史。结果845例中54．2％CAVI异常（458例）；CAVI增加与年龄、血压、脉压差等因素密切相关；随年龄增长，并存疾病如高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中及血脂异常，特别是冠心病、高血脂检出率升高；吸烟对CAVI影响显著，吸烟并存疾病可使CAVI进一步升高。结论CAVI是新的AS评估指标，与多种因素有关，吸烟及吸烟并存疾病对CAVI均有明显影响。结果提示，AS应根据患者各自不同的影响因素进行个性化综合防治。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）-尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：目的探讨高血压病患者脉压差与颈动脉粥样硬化斑块的发生率及颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性.方法通过多普勒超声检查70例高血压患者颈动脉粥样硬化斑块及IMT,计算出这些患者的脉压差,观察脉压差与颈动脉粥样硬化斑块的发生率及与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性.结果脉压差大的患者其颈动脉粥样硬化斑块的发生率及IMT均增高（P＜0.05）.结论脉压差与颈动脉粥样硬化斑块和IMT相关,脉压差可促进动脉粥样硬化的形成和发展.

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：目的研究人颈动脉粥样硬化斑块组织与外周血白细胞的DNA相对端粒长度是否有相关性，外周血白细胞能否反映血管组织的相对端粒长度，从而为外周血白细胞端粒长度与动脉粥样硬化的相关性研究提供依据。方法分别取12例颈动脉内膜剥脱术患者的颈动脉内膜斑块组织及外周血，提取DNA，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）的方法检测相对端粒长度，并进行相关性分析。结果人颈动脉斑块的平均相对端粒长度（Relativetelomerelength，RTL）为0.56士0.12（平均值士标准差），显著高于外周血白细胞的平均相对端粒长度（0.45±0．13）（P=0.038）。多元线性回归方法校正年龄、性别、体重指数、血脂水平、高血压、糖尿病等心血管病危险因素，表明来自同一患者颈动脉斑块组织和外周血白细胞的RTL具有显著的相关性（标化相关系数β=0.87；P=-0.0001）；外周血白细胞RTL与年龄呈负相关（标化相关系数β=0.704，P〈0.001）；颈动脉斑块样本RTL与年龄呈负相关（标化相关系数β=-0.528，P=0.002）。结论人颈动脉斑块组织与外周血白细胞的相对端粒长度具有相关性，外周血白细胞是替代血管组织研究端粒长度与心血管疾病关系的一个重要指标。

简介：目的研究白介素-6基因-634C/G多态性与颈动脉斑块的关系及其与其它危险因素间的交互作用。方法2005年秋-2006年春,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉斑块、白介素-6基因启动子区域-634C/G位点基因型及相关生化指标。结果共1422例资料完整者进行分析,-634C/C、-634C/G和-634G/G基因型频率分别为46.8%（666）、42.7%（607）和10.5%（149）,符合Hardy-Weinberg平衡（p=0.540）。调整年龄和性别后,与-634C/C基因型相比,-634C/G基因型出现颈动脉斑块的危险比值比（OR）为1.12（95%可信限：0.88-1.43,p=0.354）,-634G/G基因型为1.49（95%可信限：1.02-2.18,p=0.041）。进一步调整其它危险因素后,结果依然如此。交互作用分析发现,-634C/C＋C/G携带者高血压、高胆固醇血症、吸烟与颈动脉斑块的关联强度低于-634G/G携带者,多因素交互作用模型发现,-634C/G、高血压、高胆固醇血症对颈动脉斑块存在显著交互作用（p=0.004）。结论白介素-6基因-634G/G基因型携带者颈动脉粥样硬化危险显著增加,而且这种作用与高血压和高胆固醇血症之间存在交互作用。