简介:目的探讨安全心包穿刺引流,并有效治疗心包积液的方法。方法将经2D超声定位后穿刺并动脉鞘管留置持续引流的48例资料与同期单纯心包穿刺的20例资料进行比较。结果引流组16例(16/20)肿瘤性积液,23例(23/24)结核性积液,4例(4/4)特发性渗出性积液经引流与心包内注药后积液消失,其余5例症状获得有效缓解;而单纯穿刺组2例心包积液消失,其余18例仅短暂缓解症状,全部转入引流组。操作相关并发症以后者为多。2D超声定位后在床边循穿刺点穿刺置管引流,安全可靠;动脉鞘管与组织有较好的相容性,可较长时间保持引流(1—65天)并注药治疗。结论本方法简单、安全、有效,可持续保留并有效引流及治疗心包积液。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/L的ciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。
简介:慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高.65岁以上国外心衰患病率可达6%-10%,我国为1.3%。5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑,而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有:①肾素-血管紧张素系统;②β肾上腺素能系统;③醛固酮系统;④氧化应激;⑤炎症性细胞因子;⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展,当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物,严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有:ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
简介:目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P<0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P<0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P<0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.