简介:目的:建立以超声、检验和临床等多项指标诊断甲状腺囊实性结节恶性病变的综合预估模型。方法对662个经手术证实病理的甲状腺囊实性结节的超声、检验及临床信息进行Logistic回归分析,建立风险预估模型,并应用ROC曲线评价模型预测的诊断效能。结果建立的模型为:Z=-3.60+1.40X2+2.47X3+1.05X4+0.57X9+0.07X10+1.02X12(X2为结节内部偏心锐角结构,X3为微钙化,X4为囊实交界面,X9为实性部分回声,X10为促甲状腺激素,X12为性别);M=eZ/1+eZ(M为结节恶性概率,e为自然常数2.72)。用该模型对262个验证组进行预测,准确率为96.95%,敏感度为100%,漏诊率为0%,特异度为96.68%,误诊率为3.32%,阳性似然比为30.12,阴性似然比为0。该预测模型的ROC曲线下面积为0.88,说明其具有较高的诊断效能。结论该预估模型对预测甲状腺囊实性结节的良恶性具有较高的准确率。据M值(M≥0.5预测结节为恶性,<0.5为良性)对甲状腺囊实性结节的良恶性进行评估。
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组:阿托品治疗组33例,应用阿托品+氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁+氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品+长托宁+氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶(恢复至正常值低限60%)的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短(P〈0.05),但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。
简介:病历摘要病例.男.44岁。因慢性粒细胞性白血病异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT)术后9个月,间断发热6个月.咳嗽、咳痰、气急2d于2005年2月中旬入院。患者于2003年12月确诊为“慢性粒细胞性白血病(慢性期)”。2004年5月曾入我科行同胞间全相合异体外周血造血干细胞移植术.预处理方案为白消安联合环磷酰胺(BU/CY),以他克莫司加短程甲氨蝶呤(MTX)预防移植物抗宿主疾病(GVHD)。术后多次骨髓细胞性染色体检测为完全供者型(FISH),但血象恢复欠佳.移植后6个月停用他克莫司。
简介:目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1β)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P〈0.05),细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P〈0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P〈0.01)。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。