简介:目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平,评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院(NIH)创立的慢性前列腺炎症状量表(chronicprostatitissymptomindex,CPSI)分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组,分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达,前列腺液常规镜检(EPS-RT)。结果重症组(高分组)CD64表达量为(4857.25±278.45)分子数/细胞,明显高于轻症组(4124.59±197.43),差异具有统计学意义(低分组)(P〈0.05),轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01)。非细菌感染组与健康对照组比较,差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关,但整体不相关,据受试者数据绘制ROC曲线,当CD64为2135.2分子数/细胞,敏感性为92.9%,特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标,具有临床价值。
简介:目的检测外周血游离前列腺特异抗原(freeprostatespecificantigen,fSPA)、总前列腺特异抗原(totalprostatespecificantigen,tSPA)、前列腺特异性抗原密度(prostatespecificantigendensity,PSAD)和前列腺癌基因3(prostatecancergene3,PCA3)在前列腺疾病中的表达,并分析fSPA、tSPA和PCA3联合检测对诊断的意义。方法将2014年12月至2016年7月在浙江大学国际医院和浙江大学附属第一医院泌尿外科确诊的67例前列腺癌患者、75例前列腺增生患者和70例健康男性体检者为研究对象,采用化学发光免疫染色法检测血清fSPA和tSPA水平,超声检测前列腺体积并计算PSAD值,Trizol提取总RNA后RT-PCR检测血清PCA3mRNA表达,分析SPA、PSAD和PCA3联合检测的特异性和灵敏度。结果前列腺癌患者血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于前列腺增生患者和健康男性体检者,且前列腺增生患者高于健康男性体检者,差异有统计学意义(P〈0.01)。Gleason评分≥7分、T3~T4患者的血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于Gleason评分〈7分、T1~T2患者,差异有统计学意义(P〈0.01)。血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3与Gleason评分和TMN病理分期均呈正相关,差异有统计学意义(P〈0.01)。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3诊断前列腺癌的AUC值分别为0.53、0.57、0.63和0.75,联合诊断AUC值为0.92,联合诊断的效能高于单项指标。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3的特异性分别为67.16%、68.66%、73.13%和85.07%,灵敏度为71.64%、70.15%、74.63%和82.09%,联合检测的特异性为97.01%,灵敏度为92.54%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论前列腺疾病患者的fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平升高,与Gleason评分和TMN病理分期均呈负相关,fSPA、tSPA、PSAD联合PCA3检测可提高前列腺疾病诊断的灵敏度和特异性,具有较高的临床应用价值。
简介:目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况,探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞,分为4组。AP组加入雨蛙素0.1I.L∥ml,细菌脂多糖(LPS)组加入雨蛙素及LPS(10mg/L),奥曲肽(OCT)组加入雨蛙素及OCT(100n∥fnl),对照组加培养液。应用丫碇橙(ao)和溴乙锭(EB)双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡,采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2.2±0.4、6.4±0.6、4.6±0.4、11,2±1.2;胀亡指数分别为3.0±0.4、17.2±1.6、23.0-t-2.2、12.8±1.4;LDH的分泌量分别为(2180±240)、(8060±930)、(9460±920)、(6860±740)U/dl;淀粉酶的分泌量分别为(1750±190)、(3820zt:460)、(4420±480)、(2260±260)U/L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组(P值均〈0.05);LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加(P值均〈0.05),而凋亡指数则较AP组显著减少(P〈0.05);OCT组的凋亡指数较AP组显著增多(P〈0.05),而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少(P值均〈0.05)。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡,并减少细胞胀亡的发生,可减少腺泡细胞内酶的释放。
简介:目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌(prostatecancer,PCa)干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本,应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞,应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt,β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达;RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA(4.57±0.83)和β-cateninmRNA(3.93±0.78)水平较前列腺增生组织(1.32±0.35、1.48±0.44)和正常前列腺组织明显增高(1.00±0.12、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=13.287、12.648,P均=0.000);WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt(0.87±0.10)和β-catenin(1.12±0.23)蛋白水平较前列腺增生组织(0.39±0.08、0.64±0.11)和正常前列腺组织(0.33±0.09、0.45±0.10)明显增高,差异有统计学意义(F=16.625、14.417,P均=0.000)。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。
简介:目的分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征,并探讨其治疗策略。方法采用回顾性临床研究方法,分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者的临床特征,并与同期60例非HLP患者做对照。结果HLP组超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81.8%、59.1%、54.5%和68.2%,显著高于对照组的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(P〈0.05或〈0.01);而HLP组胆系结石占13.6%,显著低于对照组的60.0%(P〈0.05)。两组酗酒者所占比例无显著差异。HLP组Ranson评分、CT严重指数(CTS!)、并发症发生数分别为3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7,均高于对照组1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(P〈0.05或〈0.01),而HLP组血淀粉酶为(580±221)mmol/L,显著低于对照组的(1360±472)mmol/L(P〈0.01)。HLP组血三酰甘油(TG)值与Ranson积分之间存在直线相关(r=0.77,P〈0.05),对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性(r=0.17,P〉0.05)。结论HLP与代谢综合征关系密切。血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关。
简介:目的探讨急性胰腺炎(AP)合并高脂血症患者的病因及临床特点。方法收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例,纳入符合标准的60例。以三酰甘油(TG)〉11.3mmol/L或者TG在5.65~11.3mmol/L之间,但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组,另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP),分别观察其病因及临床特点。结果重度高脂血症组13例,轻度高脂血症组47例。重度组5例(38.5%)有AP发作史,显著高于轻度组的10.6%(P〈0.05);重度组病因以高脂血症为主,轻度组以胆源性为主。重度组血清总胆固醇(TC)为(8.17±2.76)mmol/L,TG为(13.47±4.12)mmol/L,显著高于轻度组的(4.97±1.67)mmol/L和(4.09±2.18)mmol/L(P〈0.01)。另一方面,SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为(1396±2233)U/L、(14.17±8.37)mmol/L、(7.69±6.56)mmol/L、(5.39±3.58)mmol/L和(6.30±3.27)d,MAP组分别为(831±1348)U/L、(8.28±3.89)mmol/L、(5.55±3.92)mmol/L、(5.64±1.79)mmol/L和(4.29±2.62)d,两组比较,仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异(P〈0.05)。结论重度高脂血症者AP的复发率高,高血脂程度与AP的发生关系密切,但与病情严重程度无关。
简介:目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P<0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P<0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.