简介：我科成功诊治1例急性肾损伤（AKI）合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病（CKD）病史，主要表现为乏力、纳差，下肢无力，血肌酐（Scr）、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI（AonC）和高钙血症的病因，以及两者的因果关系。进一步追问病史，并结合心电图表现，该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂，并予以充分水化，酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后，患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药，并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。

简介：目的：研究急性肾损伤（AKI）患者与慢性肾脏病（CKD）合并AKI（AonC）患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例，男性105例，女性42例，年龄（83．95＆#177;7．04）岁；同期单纯AKI患者270例，男性226例，女性44例，年龄（81．75＆#177;6．98）岁，比较两组患者近期（1年内）预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者，差异有统计学意义（P＜0．05），随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义（P＞0．05）；两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义（P＞0．05）；不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义（P＞0．05）。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关（P＝0．068），与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征（MODS）相关，肾脏替代治疗（RRT）为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高，是否合并CKD与近期预后无明显相关。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明。目前研究认为核因子κB（NF—κB）在SAP发病过程中扮演重要角色。α-硫辛酸（α-lipoicacid，ALA）属于维生素B的一类化合物，是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种，具有抑制NF-κB的作用，在改善人的体质、抗氧化，治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注。本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察其对ANP并发肺损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：急性胰腺炎肺损伤（acutepancreatitisassociated—lunginjury，APAu）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见胰外并发症，也是SAP患者早期病死的主要原因，其发病机制至今仍未完全阐明。研究表明，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用，与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关。

简介：药源性疾病在全球范围内已成为导致死亡的重要原因，因为肾生理代谢功能的特殊性，大部分药物要经过肾代谢或排泄，药物毒副作用更易对肾脏产生不良影响。近10多年来，药物性肾损害发生率呈上升趋势，据统计，20％的成人急性肾衰是由药物引起。因此必须重视药源性肾损害，并对其进行有效的预防和治疗。

简介：心肾综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0～5.0mg/dl或者肾小球滤过率下降15ml/min以上.心肾综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30％左右.心肾综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和肾交感神经过度激活可能是导致心肾综合征的重要原因.心肾综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心肾综合征的可逆性诱因；其次,需要确定患者肾灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷；此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心肾综合征的上述相关问题做一综述.

简介：急性胰腺炎（AP）时由于胰酶破坏胰腺附近的腹膜,液体可进入网膜囊及肾旁前间隙,引起积液.肾旁前间隙积液和网膜囊积液各有特点,影像诊断上易混淆.部分学者认为,AP时最先累及的腹膜后间隙是网膜囊,表现为胃胰间距增大.为了进一步明确AP时肾旁前间隙和网膜囊积液的特征,本文分析它们的影像学表现,以进一步提高认识.

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.